Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Раннее удаление струпьев и пересадка кожи, по общему мнению, улучшают выживание детей с обширными ожогами | /90, /91). Применяют два типа эксиизионных вмешательств: тангенциальное и фасциальное. При первом из иих как бы сбривают верхние тонкие слои пораженных тканей до обнажения живого кровоточащего основания, на которое и пересаживают кожные трансплантации. Подобная процедура сопровождается немалой кровопотерей и предпринимается при не очень обширных ожогах (не более 15 % ОПТ, а у детей младшего возраста — при еше меиьших ожогах). Эксцизии, распространяющиеся вплоть до слоя мышечных фасций, меиее про-
должительны и ие столь кровоточивы, но оставляют значительные косметические дефекты из-за удаления пораженных ткаией вместе с подкожным жировым слоем. Поэтому фасциальные эксцизии проводят в случаях развития раневого ожогового сепсиса, а также при необходимости сократить время операции и кровопотерю (например, при весьма обширных ожогах, нестабильном состоянии пострадавшего и при риске других послеоперационных осложнений) 1192, /93). При обширных ожогах тотальную эксинзню фасциального типа проводят в ранние сроки либо же прибегают к серии тангенциальных эксци-зий, выполняемых с перерывами в 3—7 дней. Раны закрывают аутогенными кожными трансплантатами. При обширных ожогах может сохраняться очень небольшая площадь нормальной кожи, пригодной к трансплантации. Длл временной трансплантации используют трупную кожу, кожу свиньи, синтетические мембраны или полусинте-тические заменители кожи. Они позволяют выиграть время до появления возможности для аутотрансплантации кожи \/32). Практическое использование культуры аутологичных эпидермальных клеток не оправдало себя из-за высокой стоимости и недостаточной эффективности.
Анестезия при эксцизиях и трансплантациях после ожогов Нарушенная фармакология
Обширные ожоги вызывают изменения клинической фармакокинетики многих лекарственных средств в результате происходящих физиологических сдвигов 1194—196). В острой фазе послеожогового процесса снижается сердечный выброс и ослабевает тканевый кровоток. В последующем во время гиперметабол ической стадии эти параметры повышаются. Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинииа в гиперметабол ической фазе также возрастают, одиако первая фаза печеночного обмена (окисление, редукция и гидроксилирование) в это время уменьшаются. Содержание альбумина в крови, связывающего медикаменты нейтральной и кислой реакции (например, диазепам), снижается. В противоположность этому количество а,-кислого глнкопротеина, связывающего препараты щелочной реакции (например, лидокаии, пропраиолол, бупивакаин, фентанил и ал фентанил), возрастает. Помимо этого, распределение и дейстаие лекарственных средств изменяется под влиянием невральных и гормональных механизмов и других циркулирующих медиаторов.
Более глубокие фармакологические изменения прослеживаются в отношении действия миорелаксаитов. После ожогов больные стано-
986 Анестезия в педиатрии
вятся более восприимчивы к действию сукцинилхолина и менее чувствительны к недеполяризующим миорелаксантам [197]. Применение сукцинилхолина у данного контингента больных противопоказано нз-за опасности развития летальной гиперкалиемин. Важное значение при этом нмеют дозировка и время назначения препаратов, хотя точные сроки наступления указанных фармакокинетических сдвигов остаются неизвестными. По некоторым наблюдениям, подобные сдвигн могут сохраняться до 2 лет. Поэтому рекомендовано отказываться от применения сукцинилхолина у пациентов, перенесших ожогн хотя бы несколько месяцев назад 1197]. Повышенная устойчивость к действию недеполяризуюших миорелаксантов развивается примерно через 1 нед после ожога, а степень ее выраженности прямо пропорциональна распространенности ожога [198]. Дозировка недеполяризуюших миорелаксантов должна быть повышена в 2—5 раз при ожогах более 20 % обшей поверхности тела. Несколько проведенных исследований продемонстрировали существование резистентности к действию недеполяризуюших миорелаксантов у детей (198—201]. Точная продолжительность подобной устойчивости остается неизвестной, однако ослабление действия rf-тубокурарина у детей сохранялось даже через I год после полного заживления ожоговых ран [202]. Препараты антагонистического действия назначаются в обычных дозировках. Механизм изменения реакции на нейромышечные блока-торы, по-видимому, заключается в деиерваци-оино подоб ном феномене, при котором возрастает количество ацетилхолиновых рецепторов преимущественно экстрасистолнческой локализации в мышечных мембранах [/97|. К числу других факторов, нарушающих реакцию на препараты нейроблокируюшего действия, относятся изменения активности ацетилхолинэстеразы н чувствительности самих рецепторов.
Фармакокинетика бензодиазепииов также существенно изменяется у ожоговых больных [ 195]. Печеночный клиренс диазепама и хлордиазепок-сида снижается, а время полуудаления диазепама удваивается (вместо 36 до 72 ч). Продолжительность действия одной дозы диазепама остается короткой нз-за быстрого его поглощения тканями, но прн повторном назначении этого препарата ткани полностью насыщаются им, после чего н проявляется удлинение сроков действия диазепама у ожоговых больных. Описаииые изменения клиренса могут объясняться ослаблением процессов оксидации в печенн или же одновременным назначением других лекарственных средств, например цнметидина, снижающих кровоток в иечени и угнетающих клиренс диазепама. В то же время метаболизм лоразепама у ожого-
