Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Нарастающая гипертермия была описана во время проведения тора кос коп ических вмешательств у детей, что было вызвано тепловым воздействием, исходящим от эндоскопа [283]. Развитие гипертермии чаше отмечается у детей с массой тела до 5 кг или при вмешательствах, продолжающихся более 200 мин. Из других осложнений описано случайное повреждение пишевода н развитие напряженного пневмоторакса [284\. Сосудистая эмболия С02 во время выполнения торакоскопических вмешательств теоретически возможна, но подобные осложнения у детей не были описаны.
Астма
Детскому анестезиологу очень часто приходится проводить наркоз детям с указаниями на астму в анамнезе или сталкиваться с бронхоспазмом во врамя операции. В данном разделе приведено обсуждение патофизиологии этого состояния, а также рекомендации по ведению таких больных.
Патофизиология
Под наименованием “астма” объединены различные бронхоспастические заболевания, характеризующиеся гиперреактивностью дыхательных путей в ответ на физические, химические и иммунологические раздражения (табл. 17.11). Выделяют экзогенные и эндогенные формы бронхиальной астмы. Эндогенная форма чаще встречается у взрослых, оиа сопровождается отрицательным аллергологическим анамнезом и отсутствием реакции иа внутрикожное введение аллергенов, а также низким содержанием иммуноглобулина Е (IgE) в крови. Экзогенная форма астмы, встречающаяся преимущественно у детей, связана с иммунологической реакцией на аллергены. Под их воздействием продуцируется большое количество IgE, который фиксируется иа тучных клет-
Г7ЖГТП7І
ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ АСТМУ
Респираторная инфекция
Аллергическая реакция на ингалируемые аллергены Механическая стимуляция (кашель, нагрузка, холодный воздух)
Воздействие окружающих раздражителей Эмоциональный стресс
Идиосинкразия к нестероидным противовоспалительным препаратам (например, аспирин)
582 Анестезия в педиатрии
Холинергическая
активность
Рис. 17.24. Медиаторы, выделяемые тучными клетками с фиксированным на их поверхности IgE, в первую очередь вызывают спазм гладких мышц бронхов. Реактивность клеток гладких мышч иа эти медиаторы регулируется другими факторами, еызывеющими брон-хоконстрикцию {+) или брон ходилатацию (-).
ках, в тканях илн циркулирует в крови. При повторной экспозиции с тем же аллергеном происходит реакция между ним и двумя молекулами IgE. Это служит пусковым механизмом высвобождения медиаторов из тучных клеток. Реакция дыхательных путей иа эти медиаторы определяется их исходным адренергическим н холинерги-ческим фоном, а также наличием воспалительных изменений в бронхах (рис. 17.24). Бета-адре-нергетики регулируют содержание цАМФ в клетках гладких мышц бронхов, вызывая расширение бронхов и сосудов легких. Уровень цАМФ может быть повышен в терапевтических целях с помощью р-агонистов, стимулирующих формирование этого соединения, илн при назначении ингибиторов фосфодиэстеразы (например, ксантинов), блокирующих ее разрушение 1285\.
Холинергическое влияние на клетки гладких мышц осуществляется посредством ацетилхоли-иа, вызывающего спазм бронхов и сокращение желез в их слизистой оболочке. Регулирование продукции ацетилхолнна в свою очередь зависит от концентрации циклического гуаиозиимоио-фосфата (цГМФ) в клетках. Препараты антихо-лииергического действия типа атропина угнетают ацетилхол иновую стимуляцию, в результате чего расширяются проксимальные участки бронхов [286\. Таким образом, сочетание антихолниерги-ческих препаратов с р-агонистами усиливает бронходилатацию, так как препараты последней группы влияют преимущественно на дистальные отделы дыхательных путей (28б\.
Воспаление может стимулировать бронхоспазм, высвобождая соответствующие медиаторы и снижая порог реактивности дыхательных путей. Поэтому респираторные инфекции часто являются пусковым механизмом броихоспастиче-ских состояний. Повышенная реакция бронхов иа вирусные воздействия сохраняется на протяжении периода до 8 нед после перенесенной вирусной инфекции.
Гистамии влияет иа Н,-рецепторы, вызывая спазм гладких мышц. Стимуляция Н2-рецепторов способна вызывать обратную реакцию или же моделировать бронхокоистрикцию, индуцируемую Н,-рецепторами. Поэтому антагонисты Н2-рецепторов, например циметиднн, способны вызывать или усиливать бронхоспазм.
Ткань легких синтезирует большое количество простагландиноподобиых субстанций, которые играют пока еще ие вполне поиятиую роль в воспалительных реакциях и регулировании тонуса бронхов. Простагландины F и D действуют как бронхокоистрикторы, а простагландины типа Е являются бронходилагаторами. Баланс проста-гланди нов, очевидно, играет важную роль в развитии астмы, индуцируемой аспирином.
Легочная механика и газообмен
Спазм бронхов, скопление секрета в их просвете, воспалительный процесс в их стенках — все это вызывает обструкцию крупных и мелких бронхов. При астме преобладает обструкция периферических отделов бронхиального дерева \287\. Повышение сопротивления на выдохе приводит к увеличению остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и тотального объема легких (ТОЛ), в то время как жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем резервного выдоха (РО*ыа) и резервный объем вдоха (РОш) снижаются [288, 28%
