Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Череп рассматривают как ригидную емкость, однако дети с незаросшими родничками н швами могут компенсировать постепенное повышение ВЧД увеличением размеров черепа. Швы свода черепа состоят нз волокнистой соединительной ткани, с трудом растягивающейся, что не позволяет нм компенсировать быстро нарастающее ВЧД. У детей старшего возраста череп становится ригидной не растягивающейся емкостью, давление в которой определяется объемом мозга, количеством ЦСЖ, интерстициальной жидкости и кровп. ВЧД у больных может оказаться нормальным даже при очень неустойчивом равновесии между этими компонентами. В подобных ситуациях даже мпнпмальные сдвиги в объемах способны приводить к потенциально опасному повышению ВЧД. Было бы, конечно, идеализацией рассматривать взаимоотношение
между этими объемами как гладкую логарифмическую кривую, но все же имеются доказательства взаимокомпенсации внутричерепных объемов благодаря буферному изменению объема кровн в сосудах мозга и усилению абсорбции ЦСЖ прн повышении давления [43 - 45\. Обзор соотношений, выраженных кривой давление — внутричерепной объем, демонстрируют очень ограниченные возможности компенсации повышения давления за счет уменьшения объема других компонентов [4б[. Индекс податливости давлению — объему (PVI) выглядит следующим образом:
PVI = AV/log.oЩР0),
где ДУ — объем болюса жидкости, Рр — пик ВЧД после введения болюса жидкости и Р0 — исходное ВЧД. Обычно в нормальных условиях взрослым необходимо 25 мл жидкости, чтобы исходное ВЧД поднялось до индекса 10, а у младенцев нормальный PVI равен 10 мл, поскольку PV1 пропорционален нейтральной оси объема [47). Следовательно, у детей ВЧД повышается намного быстрее, чем у взрослых. Уже через 30 мнн ранее нормально выглядевший ребенок может умереть от прогрессирующей неврологической патологии.
Вмешательство анестезиолога заключается в попытке сдвинуть кривую внутричерепных соотношений вправо, изменить степень ее наклона или же предоставить пациенту двигаться влево по его собственной кривой.
Кровоток спинного мозга
Применение флометра Допплера значительно упростило решенпе ряда методологических пра-блем, с которыми сталкивались исследователи и клиницисты при изучении кровотока в спинном мозге. До недавнего времеии почти все доступные данные относительно физиологин гемоциркуляции в спиниом мозге были получены на животных. Было питересно обнаружить, что метод Допплера подтвердил результаты определения скорости кровотока, полученные прн исследовании у кошек [48]. Опыты на животных позволяют считать, что кровоток в еппнном мозге управляется теыи же самыми факторами и подчпнен тем же общим физиологическим принципам, что и кровоток в головном мозге [49, 50\. Однако известно, что кровоток в спинном мозге, как и процессы метаболизма в нем, гораздо слабее, чем в головном мозге. Кровоснабжение серого вешества спинного мозга составляет не более 50 % от соответствующего показателя коры мозга, а белого вешества — еще ниже, примерно треть от обеспечения серого вешества спинного мозга [57]. Соответственно
Анестезия при нейрохирургических вмешательствах 501
медленнее протекают и метаболические процессы в нем. Соотношение в обеспечении потребностей серого и белого вещества спинного мозга такое же, как и у головного.
Регулирование кровотока спинного мозга
В клинических условиях может быть полезной концепция перфузнонного давления СПНИИОГО мозга (ПДСМ), которая характеризует факторы, влияющие на адекватность спинальной перфузии \52\. (ПДСМ равио среднему артериальному давлению минус внешнее давление на спинной мозг.) Важными детерминантами ПДСМ являются механические факторы локальной внешней компрессии [5J|. Это могут быть опухоли, гематомы, застой в спинальных венах и повышенное давление внутриспинальиой жидкости. Предполагают, что среднее артериальное давление не играет решающей роли в спинальной перфузии, так как сосуды спинного мозга, сужаясь или расширяясь, приспосабливаются к изменениям кровяного давления [49, 50). Пределы саморегуляции спинального кровотока недостаточно изучены. Обычно называют цифры от 60 до 150 мм рт.ст., но можно предполагать нижний предел равным 45 мм рт.ст. \54\, а верхний — 180 мм рт.ст. [55|. Можно указать на следующие факторы, влияющие на саморегуляцию спинального кровотока: 1) общее кровяное давление, выходящее за указанные выше пределы;
2) тяжелая гипоксия [56); 3) гиперкапния [5#|;
4) травма, нарушающая реактивность сосудов |55|. Эпидуральная анестезия влияет на давление спинальной жидкости. Введение 10 мл раствора в эпидуральное пространство повышает давление ЦСЖ 157). Правда, это действие непродолжительно и скорее всего не оказывает серьезного влияния на ПДСМ. Сосуды спннного мозга, как и головного, очень восприимчивы к изменениям концентрации 02 и СОг в крови. Они точно также не реагируют на изменения Р;1о., пока этот показатель не опустится ниже 60 мм рт.ст. После этого отмечается резкое усиление спинального кровотока [56]. По мнению многих исследователей, существует линейная зависимость величины спинального кровотока от показателей Рло. в пределах от 20 до 80 мм рт.ст. (абсолютные сдвиги кровотока равнм
