Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Хроническая легочная патология в большинстве случаев ликвидируется к возрасту 2 лет. Однако после умеренных или тяжелых форм РДС снижение жизненной емкости легких может сохраняться до трехлетнего возраста, а обструкция иижиих дыхательных путей может персистиро-вать и после 3 лет. Показатели ФОЕ и форсированной жизненной емкости (ФЖЕ) обычно нормализуются в раннем детском возрасте ио мере формирования альвеол и увеличения легочных объемов. Величина остаточной емкости (ОЕ) остается повышенной из-за формирования воздушных ловушек в детском возрасте [5]. Характер бронхиальной обструкции у таких детей отличается от изменений при бронхиальной астме. После БПД гиперреактивиость распространяется преимущественно иа периферические отделы дыхательных путей, в то время как при бронхиальной астме повышенная реактивность отмечается преимущественно со стороны более крупных центральных дыхательных путей [6]. Легочные
резервы после перенесенного БПД остаются сниженными. Поэтому особая настороженность необходима в отношении последствий наркоза после недавно перенесенной легочной инфекции у исходно недоношенных детей, даже если они достигли более старшего возраста.
Апноэ и контроль дыхания
Сохранение одышки и брадикардии служит одним из главных препятствий для выписки недоношенного ребенка из отделения реанимации новорожденных. Некоторых исходно недоношенных младенцев выписывают на амбулаторное лечение с продолжающимся кардиореспираторным мониторингом и рекомендациями родителям по уходу. Стимуляторы типа теофиллина и кофеина часто используют для снижения частоты н тяжести апноэ у недоношенных. Во время предоперационного обследования необходимо получить информацию об имевших место эпизодах апноэ, так как при частом нх повторении анестезиолог должен быть готов к проведению механической вентиляции в случае развития апиоэ в послеоперационном периоде.
Центральным апноэ называют прекращение дыхания более чем на 15 с или меньше в случае одновременного развития брадикардии, цианоза или бледности [7, 8[. Апноэ редко возникает у доношенных, ио при недоношенности оно отмечается в 55% случаев [?|. Частота апноэ находится в обратно пропорциональной зависимости от гестационного возраста ребенка.
Контроль дыхания осуществляется двумя типами хеморецепторов: центральными (медуллярными) и периферическими (аортальными и каротидными). Центральные хеморецепторы реагируют на концентрацию ионов водорода в цереброспинальной жидкости. Поскольку С02 свободно проникает через гематоэнцефапический барьер, развивающийся респираторный ацидоз быстро стимулирует центральные хеморецепторы. У взрослых повышение минутной вентиляции имеет линейный характер. Повышение Р*со, на і мм рт.ст. приводит к росту минутной вентиляции на 2—3 л/мин в случае, если РаС0, выше 9—10 % (68—76 мм рт.ст.). При более низких показателях вентиляция снижается \9\. Повышение минутной вентиляции в ответ на рост Р„с0) происходит и у новорожденных, но в гораздо меиьшей степени. Оин способны повысить вентиляцию в 3—4 раза, в то время как у детей старшего возраста она может увеличиться в 10—20 раз. Кривая реакции на СО2 возрастает в зависимости от гестаииоиного и постиатального возраста, но не зависит от постконцептуального возраста. Доиошеииые младенцы реагируют иа повышение Р^0] значительно сильнее, чем недоношенные в первые яни по-
Анестезия у исходно недоношенных младенцев 477
еле рождения. К концу первого месяца жизни реакции на С02 у младенцев становятся примерно такими же, как у взрослых \10[.
Периферические хеморецепторы регулируют вентиляцию в зависимости от выраженности ги-поксемни. Реакции недоношенных новорожденных на уровень С02 нарушаются в гораздо большей степени, чем на степень выраженности ги-поксемни. Рецепторы каротидных тел в течение первых дней жизни остаются сравнительно мало чувствительными, поскольку они еще "установлены" на величины Ра0г, характерные для внутриутробного периода (25 мм рт.ст.). Их чувствительность к РМг возрастает до 50 мм рт.ст. уже через несколько часов после рождения и достигает 70 мм рт.ст. через несколько дней. Таким образом, относительная гипероксемия в раннем послеродовом периоде снижает реактивность каротидных рецепторов. Умеренная илн тяжелая ги-поксемия значительно усиливает вентиляцию у всех групп пациентов, за исключением новорожденных и особенно недоношенных ново рожден-нмх. Реакция новорожденных на гипоксемию имеет двухфазный характер. После короткого периода гипервентиляции наступают ее угнетение и даже апиоэ [7/]. Способность к устойчивой гн-первентиляцнн развивается у доношенных младенцев после 3 нед жизни. Она почти не отличается от аналогичной способности у взрослых. Начальный период гипервентиляцни у недоношенных новорожденных зависит в основном от периферических хеморецепторов. Центральные хеморецепторы остаются подавленными более длительное время, что предрасполагает к развитию гиповентиляции и апноэ на второы этапе реакции.
Механорецепторы, локализующиеся в верхних дыхательных путях, в легких н грудной клепсе, также играют определенную роль в регулировании вентиляции. Рецепторы натяжения, расположенные в гладких мышцах дыхательных путей, активируются при раздутии легких и угнетают активность вдоха. Этот так называемый рефлекс Херинга— Breuer заметно усилен у недоношенных младенцев [Щ. Рецепторы, локализующиеся на поверхности клеток эпителия дыхательных путей, реагируют на гистамин, простагландини, раздражающие газы и на ингаляционные анестетики. Их раздражение вызывает чиханье, кашель илн спазм бронхов. Активация ларингеальных афферентных нервов может спровоцировать кашель, апноэ и нарушение параметров дыхания. По мере созревания организма младенца центральные реакции на угнетающие воздействия ослабевают, а реакции на стимулирующие воздействия усиливаются. В процессе этого становления моделируются частота и интенсивность внутреннего дыхательного ритма. Некоторые
