Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Боровский Е.В. -> "Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ " -> 71

Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ - Боровский Е.В.

Боровский Е.В. Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ — Мед пресс , 2001. — 162 c.
ISBN 5-93059-043-5
Скачать (прямая ссылка): zabolevaniyeslizistoyobolo2001.djvu
Предыдущая << 1 .. 65 66 67 68 69 70 < 71 > 72 73 74 75 76 77 .. 152 >> Следующая

150
Хронические лейкозы в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лим-фопролиферативные (лнмфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачесгвенную (терминальную), которая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в первой во время бла-стных кризов в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласти). отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.
Хронический лимфолейкоз развивается обычно улиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.
Начальный период хронических лейкозов часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов. Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки полости рта имеют характер геморрагий, язвенно-не-кротических поражений и опухолевых разрастаний. По данным Ю.Я.Ашмарина (1972), геморрагии у таких больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки некроза редко бывают больше чечевицы. В период терминального обострения болезни нередко наблюдаются обширные язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта.
По данным Bluefarb (1960), специфические поражения слизистой оболочки полости рта в виде инфильтратов и узлов наблюдаются у 3,22% больных хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют те-стоватую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвышаются над окружающей слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова. При этом небо, язык, миндаїиньї поражаются обычно самостоятельно (Ю.Я.Ашмарин). Развивается такой процесс медленно.
Гистологически определяются отек иолслизистого слоя, умеренное его полнокровие. инфильтрация лимфоидными клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф.Х.Хавашу (1965), при этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта, полнокровие сосудов подслизистого слоя, редкие кровоизлияния.
Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. По механизму возникновения агранулоцитоз может быть миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агранулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений, обладающих цитостатическими свойствами (бензол, противоопухолевые препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитар-ных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при системных поражениях кроветворного аппарата.
Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта, что заставляет больного в начале заболевания обращаться к стоматологу. По данным Г.В.Чирва (1968), изменения слизистой оболочки полости рта и глотки встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсического происхождения и у 91,3% больных иммунным агранулоцитозом.
Миелотоксический агранулоцитоз развивается исподволь. Начало иммунного медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта, кровоточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-некротический процесс может распространяться на пищевод. Нередко некротический процесс на слизистой оболочке сочетается с канди-дозом. Лимфатические узлы увеличены.
Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизистой оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости. Некрозы носят ареактивный характер, так как отсутствует или резко ослаблена клеточная реакция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает выраженной сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами, отсутствуют зрелые нейтрофилы, много .лимфоцитов. В подчелюстных лимфатических узлах определяют очаги гиперемии и кровоизлияния, иногда с участками некроза.
Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, другими болезнями крови.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Предыдущая << 1 .. 65 66 67 68 69 70 < 71 > 72 73 74 75 76 77 .. 152 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed