Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Боровский Е.В. -> "Биология полости рта" -> 94

Биология полости рта - Боровский Е.В.

Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта — НГМА, 2001. — 304 c.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка): biologiyapolostirta2001.djvu
Предыдущая << 1 .. 88 89 90 91 92 93 < 94 > 95 96 97 98 99 100 .. 115 >> Следующая

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевают инфекционный воспалительный процесс в челюстных костях, при котором источником инфекции и сенсибилизации являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта. При остеомиелитах неспецифического происхождения микробная флора смешанная, причем ведущую роль играют стрептококки. Об участии стафилококков в развитии остеомиелита свидетельствует не только обнаружение антител к стафилококку, но и эффективность лечения остеомиелита стафилококковым анатоксином и гипер-иммунной антитоксической стафилококковой плазмой.
Однако могут встречаться и специфические остеомиелиты, возбудителями которых являются актиномнце-ты, бледная спирохета и туберкулезная палочка. Акти-номикоз челюсти связан с проникновением гриба в ткани челюсти из очага воспаления в полости рта. Это эндогенная инфекция. Туберкулезная гранулема может развиться при диссеминации туберкулезной палочки гематогенным путем (вторично). Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного сифилиса.
Пародонтит — одно из наиболее распространенных заболеваний полости рта, представляющее собой воспалительно-дистрофический процесс в альвеолярных отростках. Этиологическими факторами, обусловливающими поражение тканей пародонта, могут явиться непосредственное влияние инфекции, сенсибилизация аллергеном неинфекционной природы, нарушения липоидного или другого обмена, нарушение нейрогуморальных корреляций как в отдельности, так и в совокупности.
Микробная флора десневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, воспалительно-дистро-
251
фической с выраженным гноетечением и без него. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора — энтерококки, R-гемолитиче-ские стрептококки группы Н, нейссерии, диплококки, близкие по свойствам к пневмококку. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептокок-ки, вейллонеллы, лептотрихпи, бактероиды, фузобакте-рии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в мазках из десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохетозов, а также отмечается обилие простейших: Entamoeba gingivalis, Trichomonas
clongata и др. [Олейник И. И. и др., 1980].
Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может вызвать состояние гиперсенсибилизации и изменение иммунологической реактивности организма. Так, с помощью кожных проб было выявлено состояние сенсибилизации к гемолитическим стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и ряду других микроорганизмов. Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями общей реактивности организма (уровней комплемента, лизоцима, лизинов, С-реактивного протеина и ревматоидного фактора), а также лизоцима слюны. Одновременно отмечается повышение титров антител к антигенам нормальной десны и микробам зубодесневых карманов. При развившихся формах пародонтита существенно снижаются бактерицидные свойства сыворотки и слюны, нарастают титры антител к антигенам патологически измененной десны, при этом, как установлено в последнее время, значительно изменяется антигенный состав тканей пародонта. Уровень обнаруженных в сыворотке крови аутоантител к измененным антигенам десны и альвеолярных отростков колеблется в зависимости от тяжести заболевания. Наиболее часто аутоантитела выявляют при обострении воспалительно-дистрофической формы пародонтита. Однако обнаруженные в сыворотке крови больных пародонтитом антитела к микроорганизмам зубодесневого кармана (стрептококкам с групповым антигеном, Leptotrichia buccalis, Veillonella alcalescens, Fusobacterium nucleatum и др.) не позволяют установить их роль, так как не отмечается существенных различий между контрольной группой и группой больных.
При исследовании содержимого десневого кармана у у больных пародонтом выявлены IgG, IgA, IgM, С3 и
252
Сб, фракции комплемента, лейкоциты, а также выявлена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, а не в полости рта.
Бактериальные антигены могут образовывать в десневом кармане иммунные комплексы антиген — антитело, которые активируют систему комплемента, освобождая при этом различные биологически активные медиаторы. При этом отмечаются увеличение фагоцитоза, хемотаксис нейтрофилов, иммуноадгезия, увеличение сосудистой проницаемости.
В исследованиях, проведенных отечественными и зарубежными учеными в последнее время, достоверно установлено участие механизмов аутосенсибилизации в генезе поражения тканей пародонта. Наиболее четко тенденция гиперсенсибилизации Т-лимфоцитов проявляется при воспалительно-дистрофической форме, включая начальные стадии. При длительном течении заболевания и наличии гноя в карманах аутоиммунизация выражена слабо. Атрофическая форма (дистрофия тканей) характеризуется наиболее низкой степенью гиперсенсибилизации.
Предыдущая << 1 .. 88 89 90 91 92 93 < 94 > 95 96 97 98 99 100 .. 115 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed