Биология полости рта - Боровский Е.В.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка):
243
лотность в пределах pH 4,2—4,0 вполне достаточна для того, чтобы вызвать декальцинацию зуба в эксперименте. Во-вторых, в условиях действия стрептококка в составе зубной бляшки продукты его метаболизма могут диффундировать сквозь слои этой структуры, а кислотность в зоне локализации бактерий может нейтрализоваться компонентами слюны и неорганическими соединениями эмали и дентина. В связи с этим in vivo жизнеспособность стрептококка может быть значительно выше, чем in vitro, при одинаковой метаболической активности.
Определение роли стрептококков в этиологии кариеса значительно продвинулось благодаря серии исследований, направленных на установление кариесогенной способности отдельных бактериальных видов и даже штаммов на модели гнотобионтных животных. На без-микробных белых крысах и хомяках изучали также механизм развития кариеса, причины его вариабельности у экспериментальных животных, инфекционность кариесогенных микробов путем переноса заболевания от одного животного другому.
R. Fitzgerald и соавт. (1960) сообщили, что они получили распространенный кариес у гнотобионтных крыс с помощью одного штамма стрептококка в отсутствие в полости рта других микробов. Стрептококки, вызвавшие кариес, не были энтерококками и не принадлежали ни к одному из известных видов. Кариозные поражения, вызванные ими у крыс, были очень похожи на те, которые наблюдаются у крыс при их обычной микрофлоре. Кариесогенные стрептококки были ацидогенными и гомоферментативными и, расщепляя различные углеводы, обусловливали конечный pH до 4,1. В отличие от всех остальных известных штаммов стрептококков, как кариесогенных, так и не способных вызвать такой процесс, использованный авторами штамм не расщеплял казенны и не разжижал желатины. По антигенной структуре этот высококариесогенный штамм не мог быть отнесен ни к одной из известных групп стрептококков. Последующее изучение этого штамма показало, что по свойствам он был очень сходен, если не идентичен штамму, выделенному при изучении бактериальной природы кариеса зубов. Этот штамм был назван S. Klark Str. mutans. При этом была установлена адгезия этих бактерий к поверхности зубов, т. е. потенциальная способность Str. mutans вызывать повреждение эмали зуба.
244
Несмотря на то что штамм Кларка был потерян в 1927 г., изученные его свойства позволили спустя 36 лет другим авторам обратить внимание на эти данные и подтвердить их. Это исследование оказалось настолько значительным, что дало мощный толчок исследовательской мысли, и в течение последующих двух десятков лет было выполнено огромное количество исследований с целью изучения свойств Str. mutans и выяснения различных аспектов его причастности к кариозному процессу зубов. К настоящему времени от людей и экспериментальных животных выделены многие десятки штаммов Sir. mutans.
Интенсивное изучение биологии, иммунологии и ка-риесогенности Str. mutans проводится в течение последних 20 лет. Уже имеются убедительные данные об их исключительной роли в развитии кариеса у людей и животных, причем Str. mutans — это не какой-то один представитель, а группа сероваров (серологических вариантов), несколько отличающихся друг от друга, но имеющих общие для Str. mutans свойства.
Особенно интенсивно изучается кариесогенная роль Str. mutans у больных кариесом. Было установлено, что Str. mutans очень мало у детей перед прорезыванием зубов и у взрослых беззубых людей. Эти данные свидетельствуют о непосредственной связи Str. mutans с эмалью зубов. Проведенные в этом направлении наблюдения позволили установить, что в полости рта Str. mutans особенно много на поверхности эмали, где он обычно составляет большую часть микробной флоры зубной бляшки. Str. mutans превалирует в материале, полученном из ямок эмали, фиссур и интерпроксимальных пространств, т. е. как раз из тех мест, где наиболее часто локализуются поражения кариесом. Важным является также тот факт, что Str. mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали вне бляшки. Штаммы Str. mutans, выделенные из кариозных поражений людей, могут быть перенесены животным (крысам, хомякам, гербнллам, обезьянам) и вызвать у них кариес, однако они не являются высококонтагиозными. При заражении людей меченым (стрептомицинустойчивым) вариантом Str. mutans не установлена особая роль этого микроба в связи с его более низкой кариесогенной активностью и широким распространением в человеческой популяции диких штаммов, что затрудняет исследование и интерпретацию полученных данных.
Так, например, в 70—80-е годы проведено много ис следований, в которых была установлена корреляция индексов кариеса с наличием Str. mutans в полости рта. Большинство этих работ проводили таким образом, что определение пораженности кариесом и исследование материала для выделения Str. mutans выполняли одновременно. С помощью подобных исследований можно установить связь между заболеванием и определенным микроорганизмом. Для установления роли определенного микроба как этиологического агента заболевания необходимо проводить длительные наблюдения за определенными и ограниченными контингентами. Однако таких работ в истории изучения кариеса и его связи со стрептококками очень немного.
