Биология полости рта - Боровский Е.В.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка):
В XVII веке возникла химическая теория кариеса, согласно которой разрушение зубов происходит под действием кислот, попадающих в полость рта, затем наряду с химической широкое распространение получила паразитарная теория возникновения кариеса [Миллер В., 1880J, которая была более прогрессивной, чему немало способствовало развитие микробиологии, позволившее обнаружить в зубном налете большое количество бактерий.
Один из способов изучения кариозного процесса in vitro — создание искусственной полости рта в хемостате, где изучали особенности роста и кариесогенного действия некоторых микробов. Данный метод позволяет создать условия, приближающиеся к естественным, однако совершенно очевидно, что искусственно выработать условия, идентичные существующим в полости рта, практически невозможно. Обзор работ по созданию искусственной полости рта представлен N. Pigman (1968). Общим результатом всех тщательно выполненных работ с искусственной полостью рта является формирование среды, в которую помещают зуб, и наиболее полный контроль за ней. Однако эти эксперименты, выполненные с целью установления этиологии и патогенеза кариеса зубов, оказались в значительной степени разноплановыми. Если считать, что действующим началом кариозного процесса является кислота, местно (е бляшке) вырабатываемая микроорганизмом, то практически у большинства резидентов полости рта выявлена способность к кислотообразованию, и естественно было предположить их одинаковую (или адекватную кислотообразованию) роль в развитии кариеса. Однако в экспериментах с использованием искусственной полости рта способность вызывать деминерализацию эмали была выявлена лишь у некоторых видов, например S. mutans, тогда как кислотообразующие микроорганизмы других видов не вызвали этого процесса в зубах [Sidnway N., 1970J.
Убедительный эксперимент с целью доказать роль микроорганизмов в развитии кариеса был проведен
F. Orland и соавт. (1954) на гнотобионтных крысах.
239
У стерильных крыс, находившихся на кариесогенной диете (углеводное питание), кариес не развивался, в то время как у животных, находившихся в обычных нестерильных условиях и на той же диете, регистрировали появление кариеса зубов. Кариес был получен также в экспериментах на хомяках, гербилах (разновидность полевки), белохвостых крысах и обезьянах.
Одно из очень важных наблюдений было проведено P. Keyes (1960), который установил, что декстранпро-дуцирующие стрептококки, относящиеся к виду S. mutans, обладают высокой кариесогенной активностью у моноинфицированных животных. Он также показал в опытах на хомяках, что кариесобразующие микроорганизмы могут передаваться от одного животного другому при помещении их в одну клетку или через зараженные фекалии. Кариесогенные штаммы S. mutans были первоначально выделены от животных, однако в последующем было установлено, что они могут быть обитателями полости рта человека и эти штаммы обладают способностью вызвать кариес у моноинфицированных гнотобионтных животных.
В дальнейшем было установлено, что у обезьян также можно вызвать кариес при заражении их кариесогенными стрептококками. Кроме того, обезьяны явились прекрасной моделью для проведения исследований для изучения возможности предотвращения развития кариеса различными способами.
В заключение данного раздела можно отметить, что наблюдения на людях и главным образом экспериментальные исследования на гнотобионтных животных позволяют с несомненностью утверждать, что в развитии кариеса зубов необходимое, если не решающее, участие принимают микроорганизмы, в частности Str. mutans, однако роль других представителей микрофлоры полости рта в этом процессе остается неясной.
J. Slowe и N. Slatch (1917) были, пожалуй, первыми исследователями, которые обратили внимание на то, Что лактобактерии могут быть вовлечены в процесс декальцинации эмали зуба. Другой важной и основополагающей работой в этом направлении явились исследования, которые обнаружили лактобактерии в очагах поражения и в слюне больных кариесом и доказали их высокую ацидогенность и ацидотолерантность. Кроме того, в экспериментах с изолированными неповрежденными зубами, помещенными в бульон с лактобактериями, бы-
240
ли установлены кариесподобные повреждения эмали зубов. Эти работы оказались настолько убедительными для современников и последующих исследователей, что в течение многих лет, вплоть до 60-х годов и даже позже, лактобактерии признавались этиологическим агентом кариеса, хотя убедительных доказательств этого не получено до сих пор. При изучении кариесогенности лактобактерий в экспериментах на мартышках не получили убедительных данных как «за», так и «против» этой способности данного микроба. При изучении естественной заболеваемости отмечается, что у людей с активным кариесом определяется более высокое содержание лактобактерий в слюне по сравнению со здоровыми. На основе определения количества кислотообразующих бактерий в слюне был выработан тест так называемого лактобациллярного числа, который некоторые исследователи считают показателем кариозной активности. Однако следует отметить, что корреляция между «лакто-бациллярным числом» и кариесом статистически достоверна при обследованиях больших групп людей и не всегда достоверна при изучении отдельных случаев кариеса. Часто отмечаемый факт, что лактобактерии в зубной бляшке встречаются в относительно небольшом количестве, возможно, свидетельствует о том, что они не являются главным этиологическим агентом в начале кариозного процесса.
