Биология полости рта - Боровский Е.В.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка):
216
й остатками пищи, что в конечном итоге приводит к его ¦частичной или полной минерализации. Зубной камень в основном образуется путем импрегнации зубного налета кристаллами фосфата кальция. Для отвердения мягкой матрицы необходимо около 12 дней. Начало минерализации становится очевидным уже через 1—3 дня после образования налета [Muhlemann Н. R., Schroe-der Н. Е., 1986; Negroni М. et al., 1988].
ГЛАВА 7
ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ
Десневая жидкость — это физиологическая среда организма, которая в норме заполняет десневую борозду. В десневой жидкости содержатся лейкоциты, микроорганизмы, ферменты, белковые фракции, десквамирован-яые клетки эпителия и другие вещества.
Г. М. Барер и соавт. (1986) указывают на значительные колебания глубины десневой бороздки —от 0,5 до 2 мм (среднее значение 1,44+0,001 мм). Указанные колебания оказывают влияние на количество десневой жидкости. По мнению тех же авторов, в норме в течение суток в полость рта поступает 0,5—2,4 мл десневой жидкости. Установлено, что имеется тенденция к большему выделению десневой жидкости одноименных зубов на верхней челюсти, чем на нижней, а также выявлена определенная симметричность количественных показателей. С целью использования количественного показателя десневой жидкости разработан индекс десневой жидкости (ИДЖ), который рассчитывают следующим образом:
Сумма отдельных показателей количества десневой жидкости, полученной из десневых желобков, десневых или пародонтальных карманов_______
Количество исследованных десневых желобков, десневых или пародонтальных карманов
В связи с тем что не обнаружено достоверных различий между значениями ИДЖ, вычисленными при получении жидкости в области 20 и 6 зубов, предлагается рассчитывать индекс на основании определения десневой жидкости 61 ^ 4 т. е. двух резцов, двух премоля-4 I 16
217
ров и двух моляров. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что количественные показатели десневой жидкости могут быть использованы для получения обь-ективной информации о состоянии пародонта, а также в процессе лечения.
Механизм образования и выделения десневой жидкости окончательно не установлен. Считают, что при интактном пародонте причиной ее образования является осмотический градиент, а при воспалении слизистой оболочки десневого края жидкость поступает в десневую бороздку вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающейся увеличением проницаемости сосудов. К. Hakkarainen и J. Ainamo (1981) в эксперименте с использованием вазоактивных веществ подтвердили роль проницаемости сосудов пародонта: под влиянием адреналина уменьшается поступление десневой жидкости, а под влиянием гистамина — увеличивается.
В десневой жидкости содержатся лейкоциты. Есть основание считать десневую жидкость основным источником поступления лейкоцитов в ротовую жидкость. Подтверждается это тем, что до прорезывания зубов, а следовательно, до образования десневого желобка, в ротовой жидкости лейкоциты отсутствуют. Наблюдается уменьшений количества лейкоцитов в ротовой жидкости по мере удаления зубов. Установлено также, что увеличение количества лейкоцитов наблюдается при наличии воспалительного процесса в пародонте. Э. С. Халитова (1989), ссылаясь на данные ряда авторов, указывает, что в десневой жидкости взрослых 95—97% составляют ігейтрофильї, 1—2%—лимфоциты и 2—3% — моноциты, у детей 8—16 лет — соответственно 82—86, 13—18 и 1%. Среди мононуклеарных лейкоцитов 24% приходятся на Т-лимфоциты и 58% — на В-лнмфоциты.
Следует особо остановиться па роли полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов в поддержании нормального состояния десны и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта как защитного фактора организма человека. Миграция нейтрофильных лейкоцитов может быть вызвана действием таких сильных хе-мотаксических факторов, как полисахариды бактериальных оболочек, продукты жизнедеятельности бактерий, их эндо- и экзотоксины, активные формы комплемента и др. К эндогенным факторам хемотаксиса нейтрофилов относятся также кинины, простагландины, лимфокины, фибрин, коллаген, продукты тканевого рас-
218
пада в очаге воспаления [Маянский А. Н., Маянскнй Д. Н., 1983; Маянский А. Н., Галиуллин А. Н., 1984]. Нейтро-•фнлы с самого начала вовлекаются в воспалительный процесс, они в результате хемотаксиса фагоцитируют микроорганизмы, разрушают иммунные комплексы и продукты тканевого распада. Стимулированные нейтро-фильные лейкоциты служат источником медиаторов, которые влияют на активность других патогенетических звеньев воспаления (калликреин-кининовая система, ¦система фибринолиза и др.).
Наряду с этим полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты способны вызывать альтерацию той ткани, которую они инфильтрируют в процессе фагоцитарной реакции, что осуществляется за счет секреции в очаг поражения таких компонентов гранул нейтрофилов, как кислые гидролазы (катепсины и др.), коллагеназа, сери-новые протеиназы (эластаза), оказывающих литическое действие на структуры, составляющие основную массу ¦соединительной ткани пародонта (коллаген, эластин, протеоглнкан) [Хоменко Л. А., 1980; Иванов В. С.,
