Биология полости рта - Боровский Е.В.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка):
Следует подчеркнуть новизну трактовки описанных фактов с позиций биологии минерализации. Впервые рассматривается положение о том, что в основе указанного процесса лежит образование соединений из низкомолекулярных белков, обладающих кальцийсвязываю-щей активностью, нерастворимых высокомолекулярных комплексов, способных связывать и удерживать значительные количества минеральных элементов. Такая нерастворимая трехмерная белковая структура, закрепленная на высокомолекулярных белковых остовах белка, нерастворимого в ЭДТА и соляной кислоте, является одновременно матрицей, которая инициирует кальцификацию с осаждением фосфата и дальнейшим образованием гидроксиапатита, и остовом-каркасом будущей минерализованной ткани, в которой уже запрограммированы его основные особенности строения и свойства. Что касается механизма осаждения на белковой матрице фосфата кальция, то наиболее вероятной его причиной представляется изменение pH среды, от которой зависит растворимость этой соли.
Биологическая целесообразность указанных процессов следует из того, что с образованием белковой матрицы происходят связывание и удержание минеральной фазы, т. е. бесклеточное формирование и построение минерализованной ткани. Представленная модель предполагает, что эмаль в определенной степени способна к восстановлению. Эта способность обеспечивается двумя свойствами: наличием или возникновением вакантных месі в кристаллах разных апатитов в результате деми-
119
нерализации и изоморфного замещения, а также способностью матрицы эмали к связыванию кальция в инициации на ее основе минерализации.
Нарушения естественного равновесия процессов минерализации и декальцинации в сторону усиления последних могут привести к постепенному растворению кристаллов различных апатитов. Однако этот процесс будет обратимым при прекращении действия деминера-лизируюших факторов в случае интенсивных процессов реминерализации. Процесс декальцинации окажется необратимым в случае'потери при декальцинации белковой матрицы, так как тогда будет отсутствовать та основа, которая инициирует процесс минерализации. Таким образом, степень обратимости процесса декальцинации в значительной мере определяется сохранностью белковой матрицы.
Предложенная молекулярная модель строения эмали создана с целью объяснить с позиций современного уровня знаний известные сведения о составе, физиологии, биохимии эмали в норме и при патологии.
Изменения эмали при кариесе
Первым признаком кариозного процесса является пятно, размер и цвет которого подвергаются значительным изменениям. Исследования с использованием различных методик позволили установить выраженные изменения в структуре и химическом составе эмали в области пятна. A. J. Darling (1970), произведя поляризационную микроскопию, описывает в эмали пятна три зоны: теле поражения, темную и прозрачную зоны. Наличие выявленных зон обусловлено увеличением объема микропространств с 0,5—1% от общего объема эмали в неповрежденной эмали до 25% в теле поражения.
Ценная информация о характере изменения минеральных компонентов эмали при кариесе была получена с помощью микрорентгенографии. A. Darling и G. Niki-foruk (1985) и др доказали, что в стадии белого и пигментированного пятна происходит деминерализация,, причем в наружном слое она менее выражена, чем в подповерхностном. Было установлено также, что выраженность морфологических изменений в поляризованном свете и при микрорентгенографии находится в прямой зависимости от размера кариозного пятна. Г. Н. Пахомов (1974) считает, что изменения в органическом
120
матриксе наступают при сравнительно развившемся кариесе, когда пятно достигает 3 мм2. При этом, по данным автора, наблюдается увеличение количества органического вещества, что, по его мнению, является следствием повышенного поступления его из ротовой жидкости.
Отличительной чертой даже самых начальных форм кариеса (размер пятна менее 1 мм2) является увеличение проницаемости эмали. Важно, что при введении радиоактивного кальция в полость зуба он проникает толі ко в дентин, а при нанесении на поверхность зуба его обнаруживают в очаге деминерализации. При площади пятна 2 мм2 и особенно 3 мм2 и более радиоактивный кальций в большем количестве накапливается в теле поражения кариозного пятна, в прозрачной зоне содержание его постоянно уменьшается.
Более значительная проницаемость эмали наблюдается при пигментированном пятне, когда радиоактивный кальций обнаруживают не только в эмали, но и в подлежащем дентине, т. е. при пигментированном пятне эмалево-дентинное соединение уже не является барьером для радиоактивного изотопа, как в норме. В этой стадии поражения различного рода раздражители, проникая через очаг деминерализации, оказывают воздействие на одонтобласты, и как ответная реакция пульпы (одонтобластов) происходят облитерация дентинных канальцев и отложение заместительного дентина.
Полученные данные о повышенной проницаемости эмали коррелируют с результатами микрорентгенографии, с помощью которой была выявлена деминерализация эмали в самой ранней стадии клинического проявления кариеса. Увеличение микропространств в прозрачной зоне до 1%, в темной зоне до 2—4%, а в теле поражения до 25% создает условие для проникновения в эти участки радиоактивного кальция.
