Биология полости рта - Боровский Е.В.
ISBN 5-86093-077-1
Скачать (прямая ссылка):
а —контроль; б — при добавлении в раствор гиалуронидззы.
изучить влияние калликреинов на проницаемость. Известно, что кинины принимают участие в различных физиологических и патологических процессах: воспалении, аллергии, гемокоагуляции, фибринолизе, регуляции микроциркуляции. Установлено присутствие калликреинов в плазме крови, спинномозговой жидкости, слюне, моче, слезах. А. П. Левицкий (1978) указывает, что слюнные железы человека продуцируют калликреин в активной форме. Предполагают, что секреция значительного количества свободного калликреина со слюной в физиологических условиях может свидетельствовать об его участии в регуляции тонуса сосудов пародонта. По данным К- Н. Веремеенко и Л. А. Хоменко (1970) и др., при патологии пародонта активность калликреина слюны достоверно повышается. Заслуживает внимание сообщение Б. Н. Котомина (1970) о том, что активность калликреина повышается при кариесе.
При изучении влияния калликреина на проницаемость тканей зуба фермент растворяли из расчета 120 единиц на 1,5 мл официнального буферного раствора. В опытах in vivo было установлено, что при аппликации в течение 20 мин интенсивность проникновения 45Са увеличивается в 3,3 раза, а на протяжении 2 ч — до 6 раз (рис. 32). Не так значительно изменяется уровень проникновения лизина: после обработки поверх-
72
32. Проницаемость тканей зуба для лизина 14С в контроле (а) и после 20-минутной обработки поверхности зуба гиалуронидазой (б). Авторадиограммы.
ности зуба ферментом в течение 20 мин проницаемость эмали для лизина увеличилась в 2,4 раза, дентина — в 2,3 раза.
Фосфатазы, катализирующие гидролитическое расщепление органических эфиров фосфорной кислоты, играют важную роль в минерализации тканей зуба, а также в течении физиологических процессов в тканях полости рта. Основным источником фосфатаз, ротовой жидкости являются большие слюнные железы, а также продукты жизнедеятельности молочно-кислых бактерий, актиномицетов, стрептококков {Fitzgerald R., 1968].
В сыворотке крови щелочная фосфатаза содержится в большем количестве, чем кислая.
Л. Т. Малышкина (1978) указывает на увеличение активности фосфатаз при заболеваниях пародонта. Заслуживают внимания данные литературы о роли фосфатаз в возникновении кариеса.
J. Eggers-Lura (1961) и другие авторы высказали предположение, что при недостатке фосфора в слюне микробные фосфатазы способны расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зуба. Установленные факты представляются важными, так как при множественном кариесе отмечается увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в ротовой жидкости. Л. В. Морозова (1966) обнаружила, что фосфатазная активность
73
33. Проницаемость тканей зуба для лизина-14С в контроле (а) и после обработки поверхности зуба щелочной фосфатазой (б). Авторадиограммы.
микроорганизмов при поражении зубов кариесом значительно возрастает в мягком зубном налете. При изучении влияния фосфатаз на уровень проницаемости тканей зуба фосфатазу растворяли из расчета 70 единиц на 1,5 мл буферного раствора, причем pH раствора, использованного для растворения щелочной фосфатазы, равнялся 10,0, а кислой — 5,0. В опытах in vivo показано, что щелочная фосфатаза снижает проницаемость эмали для кальция в 1,89 раза, а для лизина-114С — в 2 раза по сравнению с контролем, кислая фосфатаза— соответственно в 3,3 и 1,7 раза [Чиликин В. Н., 1979] (рис. 33).
Противоположный результат был получен в опытах с кислой фосфатазой, когда на эмаль контрольного зуба не действовали кислым буферным раствором pH 5,0. При этом проницаемость зубов, обработанных кислой фосфатазой, увеличилась для 45Са в среднем в 41,5 раза во всех слоях эмали. Данный эффект, по-видимому, обусловлен не активным действием фермента, а влиянием буферного раствора, в котором растворяли кислую фосфатазу (pH 5,0).
Влияние зубного налета на проницаемость тканей зуба. В настоящее время большинство авторов отводят ведущую роль в возникновении кариеса зубов зубному налету (бляшке). Обилие мик-
74
роорганизмов, в том числе Str. mutans, и поступление сахаров в зубной налет приводят к их активной ферментации, следствием чего является локальное снижение pH до 4,5—5,0.
С учетом этих данных В. Н. Чиликин изучал в эксперименте на собаках изменение проницаемости тканей зуба для лизина и под воздействием зубного налета in vivo в различных условиях. В первой серии опытов он определял влияние кариесогенного зубного налета на проницаемость твердых тканей зубов по включению в эмаль и дентин лизина-114С. Кариесогенный зубной налет собирали непосредственно перед опытом у лиц, индекс КПУ (кариес, пломба, удаленный) которых был не менее 7. Кариесогенность зубного налета определяли с помощью метиленового красного, который известен как цветной индикатор для выявления зубного налета с активными кариесогенными свойствами. С целью изучения влияния зубного налета на проницаемость твердых тканей зуба использовали метод «окошек», что позволяло в идентичных условиях (симметричный зуб, тот же уровень и пр.) изучать влияние зубного налета и ротовой жидкости.
