Онкология: Учебник - Білинський Б.Т.
ISBN 5-311-01334-6
Скачать (прямая ссылка):
Таким чином, установлено, що пухлина сама "забезпечує" свою васкуляризацію. Переважно ці судини відрізняються від нормальних своєю недосконалою будовою. Тим не менше поси-
56
Розділ 3. Канцерогенез
лена васкуляризація пухлини, особливо по її периферії, забезпечує клітини матеріалом, необхідним для швидкого та неконтро-льованого росту.
Підсумовуючи сучасні дані про механізми канцерогенезу, відзначимо:
1. Злоякісне переродження клітин є результатом нагромадження генетичних пошкоджень, тобто рак є молекулярно-генетичною хворобою клітин.
2. Пошкодження захоплює нормальні клітинні гени, шо беруть участь у контролі поділу, росту та диференціації клітин, але змінені таким чином, що продукують модифіковані білкові продукти, або ці білкові продукти синтезуються в невідповідний час у невідповідних клітинах або ж у надлишковій кількості.
3. В організмі людини функціонують антиканцерогенні механізми, що охоплюють: а) дію ферментів, які ліквідують пошкоджені ділянки ДНК; б) блокаду проліферації трансформованих клітин у фазі Є) клітинного циклу за допомогою білка р53 та індукції апоптозу; в) цитостатичну і цитотоксичну дію природних кілерів і макрофагів.
4. Функціональна недостатність елементів природної протипухлинної резистентності збільшує ймовірність виникнення раку і може використовуватись як критерій для формування груп підвищеного онкологічного ризику.
5. Необхідно також пам'ятати, що пухлина як складний органоїд може бути джерелом секреції великої кількості біологічно активних речовин, що має діагностичне значення і може бути використано (фактор некрозу пухлин) з терапевтичною метою.
Синдром ендогенної інтоксикації онкологічних хворих
Говорячи про системний вплив пухлини на організм, важко не згадати деякі клінічні явища, що об'єднуються під назвою "раковий токсикоз". Це комплексне поняття, яке сприймається далеко не всіма онкологами. У зарубіжній літературі його описують як неспецифічну "поліорганність уражень", акцентуючи увагу, що в онкологічних хворих можна спостерігати дисфункцію
57
Частина перша. Загальна та теоретична онкологія
58
низки органів, не пов'язаних з метастичним процесом, що призводить до ендогенної інтоксикації організму. Звичайно цей синдром розвивається в заавансованих стадіях процесу і включає такі прояви, як слабкість, втомлюваність, дратівливість, порушення сну, зниження працездатності, схуднення аж до кахексії. Має значення локалізація процесу, порушення функції того органа, де міститься пухлина, спричинене компресією чи обтурацією порожнистих органів з подальшим порушенням прохідності травного каналу, дихальних, сечовидільних шляхів, венозних і лімфатичних судин. Деструкція та розпад пухлини в процесі її росту, порушення функції органа або системи, де розвивається пухлина, продукція пухлиною гормонів і зміна біохімічних властивостей пухлинних клітин призводять до метаболічних порушень в організмі. Показники крові свідчать про наростання токсичності циркулюючих імунних комплексів, збільшення концентрації серед-ньомолекулярних пептидів, порушення балансу про- й анти-оксидних систем, на що вказує визначення малонового діальдегі-ду, супероксиддисмутази, гаптоглобіну.
Часто синдром ендогенної інтоксикації вимагає спеціальної детоксикуючої терапії (ентеросорбція, лімфосорбція, гемосорбція, гемодіаліз), що сприятливо позначається на загальному перебігу захворювання.
Таким чином, сучасна онкологія має обгрунтовану поліетіо-логічну концепцію причини виникнення злоякісних пухлин, яка включає хімічні, фізичні і біологічні фактори, що діють на фоні генетичної схильності. Достатньо детально вивчено механізми перетворення нормальної клітини на пухлинну й утворення раку. Цей процес є тривалим, багатоступеневим і розглядається на різних рівнях — молекулярному (генному), клітинному, тканинному (органному), системному (на рівні організму) і популяційному (епідеміологія).
Отже, рак розпочинається в молекулярних структурах окремої клітини і закінчується (за відсутності адекватного лікування) смертю організму. Час між цими подіями вимірюється роками і десятиріччями (мал. 13).
Розділ 3. Канцерогенез
Фаза канцерогенезу
Стадія процесу
Кількість клітин і маса
пухлини
Час (роки)
Метастазування
Методи розпізнавання
Генера-лізована >1012 і =1 кг Характерне Клінічні
Дисемінація Місцево поширена До 1012 до 1 кг 2-3 Часто Рентгенорадіологічні
Клінічно локалізована 10ю-п до 100 г роки Можуть спостерігатись Ендоскопічні
Інвазивна Ранній рак 2х109 =1 г Рідко Виявлення груп підвищеного ризику і їхній скринінг
Мікроінвазивна Доклінічний 108 =1 мг До 10 років Можливе Цитологічний
Іп віиі 105 =1 мкг До 5 років Немає Цитологічний
Індукція Окремі клітини 15-20 років Немає Неможливо розпізнати
Мал. 13. Рак як довготривалий процес
59
Частина перша. Загальна та теоретична онкологія
Розділ4. КЛІНІЧНІ СТАДІЇ І МОРФОЛОГІЯ РАКУ
Принципи класифікації пухлин за стадіями
Відомо, що результати лікування будь-якого захворювання значною мірою залежать від ступеня поширеності патологічного процесу. Це цілком стосується й онкологічних захворювань.
