Онкология: Учебник - Білинський Б.Т.
ISBN 5-311-01334-6
Скачать (прямая ссылка):
Дрібноклітинний рак легенів є високочутливим до цитоста-тичних препаратів. Навіть монохіміотерапія дрібноклітинного раку легенів ефективна в 30—50 % хворих, коли застосовуються ето-позид, циклофосфамід, іфосфамід, карбоплатин, метотрексат, вінкристин, вінбластин, доксорубіцин. Найактивнішими комбінаціями є такі: УРР (цисплатин + етопозид); САУ (циклофосфамід + доксорубіцин + вінкристин); АСЕ (доксорубіцин + циклофосфамід + етопозид). Регресії розвиваються у 80 % хворих з так званими локальними формами (процес не виходить за межі грудної клітки) раку (у тому числі 50—60 % повних регресій) і в 60— 70 % хворих з поширеними (хвороба поширюється за межі органів грудної клітки) формами (у тому числі 10—30 % повних регресій).
Індукція повної регресії пухлинного процесу супроводжується збільшенням тривалості виживання хворих. Якщо внаслідок дії цитостатиків у хворих на дрібноклітинний рак легенів настає повна регресія всіх проявів патологічного процесу, тривалість життя пацієнтів становить 2 роки і більше. При індукції повної регресії необхідно і надалі здійснювати активну хіміотерапію протягом не менше ніж одного року. З ад'ювантною метою (профілактика метастазів у мозок) таким хворим проводиться опромінення головного мозку в загальній дозі 30 Гр. У випадках попереднього хірургічного лікування (пульмон- або лобектомія) хворих на дрібноклітинний рак легенів доцільно проводити ад'ювантну хіміотерапію.
Проте в значної частини хворих на дрібноклітинний рак легенів протягом 10—12 міс відзначається прогресування хвороби. Повторні курси цитостатичної терапії вже мають меншу ефективність (20—25 %), а тривалість ремісії скорочується до 3—4 міс.
Прогноз. У хворих на рак легенів прогноз часто є несприятливим, особливо в тих випадках, коли не вдається провести радикальну операцію. Проте навіть і після хірургічного видалення пухлини прогноз залишається сумнівним через високу біологічну
347
_Частина друга. Спеціальна онкологія_
348
агресивність захворювання. Не менше ніж ЗО % хворих, які перенесли радикальну операцію, живуть протягом п'яти років, зокрема при І стадії раку виживання становить 50 %, при другій — 20— 30 %. Ефективність хірургічного лікування хворих на плоскоклі-тинний рак більша, ніж при залозистих та низькодиференційова-них варіантах процесу.
Більшість працездатних хворих на рак легенів направляють на експертну комісію для встановлення групи інвалідності. Під час проведення трудової експертизи береться до уваги стадія захворювання, гістологічна структура пухлини, тривалість лікування, професія хворого, вираженість функціональних порушень. Переважно призначаються II та І групи інвалідності. Хворим на рак легенів протипоказана праця, яка вимагає навіть помірного фізичного навантаження, а також у гарячих та холодних приміщеннях, з наявністю в повітрі подразливих для дихальних шляхів факторів (пороху, кислот, основ тощо).
Розділ 16. ПУХЛИНИ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ
ОРГАНІВ
Пухлини шийки матки
Епідеміологія. Перші згадки про рак шийки матки знайдені в давньоєгипетських папірусах і датуються 1700 р. до н. е. На сьогодні це захворювання є третім за частотою в жінок, але поширеність його у світі різна.
Висока захворюваність на рак шийки матки спостерігається в Бразилії (45,2), Індії (24), Англії (15,7). Значно нижча серед білого населення в США (8,9) та Ізраїлі (4,2 на 100 000 жіночого населення). В Україні наприкінці 90-х років XX ст. захворюваність становила 17—18 випадків на 100 000 жіночого населення.
Серед численних епідеміологічних факторів ризику, пов'язаних з виникненням інвазивного раку шийки матки, найсуттєвішими виявилися: 1) кількість статевих партнерів у жінки протягом життя; 2) вік, в якому розпочато статеве життя; 3) сексуальна поведінка статевого партнера — кількість його додаткових зв'язків; 4) наявність імунодепресії; 5) куріння. Таким чином, є
Розділ 16. Пухлини жіночих статевих органів
обгрунтовані підстави розглядати рак шийки матки як хворобу, що передається статевим шляхом
Етіологія. Накопичено переконливі докази про зв'язок інва-зивного раку шийки матки з вірусом папіломи людини (HPV) як етіологічним фактором цервікальної неоплазії.
Серед них виділяють такі:
• понад 1000 тканинних зразків плоскоклітинного раку шийки матки, отриманих із різних країн світу, протестовані в одній лабораторії; майже всі вони містили HPV;
• усі ракові лінії, що виведені з плоскоклітинного раку шийки матки і підтримуються в культурі, інфіковані HPV;
• у 90 % випадків передракові вогнища — цервікальна інтра-епітеліальна неоплазія III ступеня — містять вірус HPV.
Припущення, що HPV може бути кандидатом на роль етіологічного фактора неоплазій зовнішніх статевих органів, піхви, шийки матки, висловлювалося ще в середині 70-х років XX ст. Нині ідентифіковано понад 70 різних типів HPV, які відрізняються за структурою та способом персистенції в клітинах господаря. HPV інфікують епітеліальні клітини шкіри та слизових оболонок, спричинюючи їхню проліферацію, утворення бородавок і папілом та порушення диференціації. Понад 20 типів персистує в аноге-нітальній зоні.
