Онкология: Учебник - Білинський Б.Т.
ISBN 5-311-01334-6
Скачать (прямая ссылка):
Етіологія. Помічено зв'язок раку товстої кишки з характером харчування. їжа з підвищеним умістом білків і жирів (так званий західний тип дієти) сприяє появі цього захворювання. Вважають, що продукти обміну білків (триптофан) є канцерогенними. Жирна їжа підвищує рівень жовчних кислот, які під впливом мікрофлори кишок (особливо анаеробних бактерій) утворюють стимулятори пухлинного росту (азоредуктаза та ін.). Рак рідко виникає в тонкій кишці, вміст якої практично абактеріальний. Певну кан-
285
Частина друга. Спеціальна онкологія
церогенну дію чинять також самі жовчні кислоти, видозмінені жовчні пігменти. Канцерогенну дію виявлено в домішках, використовуваних як консерванти продуктів харчування.
Має значення тривалість контакту канцерогену з епітелієм кишок, що залежить від кишкового пасажу. Тому вживання їжі, багатої на клітковину, що пришвидшує пасаж, зменшує ступінь ризику цього захворювання. Деякі продукти харчування містять природні речовини з канцерогенними властивостями (флавоноїди). До таких продуктів зараховують каву, пиво, червоне вино. Куріння збільшує ризик захворювання, а результати вивчення ролі алкоголю в захворюваності на рак товстої кишки суперечливі.
За останні роки накопичено низку даних про ендокринні порушення у хворих на рак товстої кишки, причому обговорюється можливість гормонотерапії цієї хвороби.
З'явилися повідомлення про роль стероїдних гормонів у розвитку колоректального раку. Анаеробна флора кишки, яка має високу дегідрогеназну активність, діючи на жовчні кислоти, сприяє продукції з них естрогенів. Відомо, що вміст жовчних кислот у товстій кишці хворих на колоректальний рак у кілька разів вищий, ніж у здорових осіб. У пухлинах колоректального раку виявляють рецептори естрогенів (приблизно у 60 % випадків). Тому і фактори ризику колоректального раку однакові з факторами ризику раку грудної залози, раку ендометрія та раку яєчників.
Передрак та фактори ризику. Основними захворюваннями кишок, на фоні яких може виникнути рак, є неспецифічний виразковий коліт та поліпоз. Однак не всі поліпи перетворюються на рак. Під час масових обстежень серед практично здорових осіб поліпи виявляють у 3 % обстежених, а рак — лише в 3—6 випадках на 100 000 населення, тобто майже в 1000 разів рідше. Рідко малігнізуються дрібні ювенільні та гіперпластичні поліпи (2— З мм); аденоматозні поліпи малігнізуються частіше.
Тому в кожному випадку необхідно проводити біопсію поліпа з гістологічним дослідженням. І чим більше виражена дисплазія в поліпі, тим вищий ризик переходу його в злоякісну пухлину.
Існує зв'язок між кількістю поліпів і їхнім розміром та частотою малігнізації. Виявлено, що один поліп малігнізується в 15— 20 % випадків, два — у 20—30 %, а три — у 50 %. Множинний
286
Розділ 13. Пухлини товстої кишки
дифузний поліпоз усього шлунково-кишкового каналу (синдром Пейтца—Єгерса) в усіх випадках трансформується в рак. При клінічних спостереженнях відзначено, що поліпи розміром до 5 мм малігнізуються в 0,5—1,0 % випадків, розмірами до 10 мм — у 4—7 %, а більше за 10—20 мм — у 30 % випадків. Поліпи розміром понад 2 см на широкій основі завжди викликають підозру на злоякісну пухлину. Загальна частота малігнізації поліпів коливається від 5 до 10 %.
На фоні неспецифічного виразкового коліту рак розвивається в 2,5—12,5 % випадків. Роль інших захворювань кишок (хвороба Крона, сигмоїдити, проктити) як передракових значно менша. Узагалі питання передракових захворювань потребує подальшого вивчення, оскільки в багатьох випадках рак розвивається без клінічних проявів попередніх захворювань кишок.
Важливе значення для ранньої діагностики та профілактики раку товстої кишки має визначення факторів ризику. До них належать: 1) вживання їжі з високим умістом жирів, білків; 2) нестача вітамінів А, С, О, Е в їжі (збільшує ризик захворювання в 2 рази); 3) часте вживання алкоголю, зокрема пива (збільшує ризик майже в 2 рази); 4) ожиріння; 5) зменшення фізичної активності; 6) куріння; 7) зниження репродуктивної функції в жінок; 8) операції з приводу раку товстої кишки в минулому (метахрон-ний, множинний рак); 9) хворі на рак грудної залози, рак ендо-метрія, цукровий діабет (однакові фактори ризику).
Патологічна анатомія. Різні відділи товстої кишки уражуються пухлинним процесом неоднаково. Найчастіше трапляється рак сигмоподібної ободової кишки — 10 — 12 %, рак сліпої кишки — 20—25 %, висхідної ободової кишки — 10—12 %, низхідної ободової кишки — 8 — 10 %, поперечної ободової кишки — 4—12 %, печінкового та селезінкового згину — по 5—7 %.
Макроскопічно розрізняють екзофітну, ендофітну та змішану (мезофітну) форми росту пухлин (мал. 36). До екзофітної форми росту зараховують поліпоподібний, грибоподібний рак з обмеженим ростом. При ендофітній формі раку пухлина поширюється в підслизовому шарі, під час її розпаду утворюється плоска виразка. До ендофітної форми зараховують інфільтративний (дифузний) рак, виразковий рак, виразково-інфільтративний рак.
До перехідної, мезофітної, форми належать чашоподібний рак, який поєднує елементи екзо- й ендофітної пухлини.
