Наглядная неврология - Баркер Р.
ISBN 5-9704-0280-Х
Скачать (прямая ссылка):
98
то же время характеризуется уникальной пластичностью, что позволяет объяснить важную роль этой структуры в генезе эпилептических припадков (см. главу 53), а также в обучении и памяти. Кроме того, это основной центр нейрогенеза зрелого мозга, который также участвует в реализации функции памяти.
Функции лимбической системы
Доказательством основной роли этого отдела ЦНС в механизмах памяти является оригинальное описание Сковиллем и Милнером в 50-х годах прошлого века пациента Г. с двусторонней передневи-сочной лобэктомией, которая была выполнена по поводу рефрактерной эпилепсии и привела к глубокой амнезии. В дальнейшем было показано, что собственно гиппокамп и парагиппокампальные отделы играют важнейшую роль в усвоении новой информации у экспериментальных животных и больных (декларативная память).
Однако долговременная память опосредуется другими удаленными структурами, по-видимому, соответствующими отделами коры мозга, что подтверждает характер нарушений памяти при деменции аль-цгеймеровского типа (ДАТ, см. главу 52). При этом заболевании ретроградная память относительно сохранна (на давние события, например детства), но при этом грубо нарушена антероградная память (пациенты не могут запомнить, что они только что сделали).
Миндалевидное тело
Миндалевидное тело — это небольшая структура, напоминающая по форме миндаль, состоящая из множества ядер, которые залегают в медиальной части височной доли и участуют в обучении и, возможно, хранении памяти об эмоциональных аспектах пережитого.
Поражение этой структуры в эксперименте приводило к притуплению реакций на важные стимулы и даже полному отсутствию эмоциональных реакций. Люди с селективным поражением миндалевидного тела не способны распознавать выражение страха на лице. В противоположность этому стимуляция миндалевидного тела сопровождается страхом и выраженными вегетативными реакциями. Это наблюдается при височной эпилепсии, когда больной жалуется на кратковременные приступы страха.
Поясная извилина
Поясная извилина находится в медиальной части полушария и выполняет ряд функций, включая участие в регуляции движений (см. главу 35), и восприятии боли (см. главы 21 и 22).
Поражение этой структуры вызывает двигательное игнорирование, снижение восприятия боли, агрессии и вокализапии, притупление эмопиональных реакций и изменение поведения, которое приводит к развитию акинетического мутизма (отсутствие движений и речевой продукции). Стимуляция этой области в эксперименте или при эпилептическом припадке сопровождается измененными вегетативными реакциями, а также остановкой движений с вокализацией и последующими сложными движениями.
Отсроченная потенциация
Отсроченная потенциация (ОП) - это усиление синаптической трансмиссии при повторной стимуляции, которая осуществляется в течение нескольких минут, инициирована в гиппокампе интенсивной синаптической активностью в течение менее 1 с и длится часами и более. ОП возникает в нескольких отделах ЦНС, но особенно характерна для гиппокампа, поэтому считается, что она важна для памяти. Однако необходимо понимать, что ОП может быть опосредована различными синапсами комплекса гиппокампа, в большей степени это касается возбуждающих глутаматных синапсов, содержащих ]М-метил-0-аспартатные рецепторы (НМОА-рецеп-торы; см. главу 9) в поле СА1 комплекса гиппокампа.
ОП осуществляется следующим образом:
• Приток афферентной импульсации приводит к высвобождению глутамата из пресинаптической терминали (1-я стадия на рисунке).
• Глутамат связывается с НМОА- и не-НМОА-рецеп-торами на постсинаптической мембране. Последние опосредуют приток натрия (2-я стадия), который деполяризует постсинаптическую мембрану (3-я стадия).
• Деполяризация постсинаптической мембраны приводит не только к возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), но и к удалению магния из НМОА-ассоциированно-го ионного канала (4-я стадия). Магний в норме блокирует ионный канал, ассоциированный с КМОА-рецептором, и, таким образом, удаление магния приводит к постсинаптической деполяризации, которая опосредует дальнейший приток натрия и кальция в постсинаптическую клетку (5-я стадия).
• Приток кальпия приводит к активапии постсинаптической протеинкиназы (6-я стадия), которая отвечает за инициацию ОП — постсинаптическое событие.
• Поддержание ОП, помимо необходимости активации протеинкиназы (7а стадия), требует включения большего числа постсинаптических глутаматных рецепторов, изменения генной экспрессии (7с стадия), а также модификации высвобождения нейро-трансмиттера (7Ь стадия), т.е. увеличения его высвобождения в ответ на афферентный импульс. Пресинаптическая модификация, необходимая для поддержания ОП, означает, что постсинаптическая клетка должна производить диффузный вторичный сигнал, который может воздействовать на пресинап-тическую терминалы Что это за диффузный мес-сенджер, пока неясно, однако сушествует предположение, что это метаболиты арахидоновой кислоты, характеризующиеся высокой способностью проникновения в различные структуры, оксид азота, углекислый газ и фактор активации тромбоцитов. В настоящее время неизвестно, имеет ли хотя бы одно из этих веществ отношение к ОП.
