Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Баркер Р. -> "Наглядная неврология" -> 13

Наглядная неврология - Баркер Р.

Баркер Р. , Барази С., Нил М. Наглядная неврология: Учебное пособие. Под редакцией Скворцовой В.И. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 136 c.
ISBN 5-9704-0280-Х
Скачать (прямая ссылка): nagnevr2006.djvu
Предыдущая << 1 .. 7 8 9 10 11 12 < 13 > 14 15 16 17 18 19 .. 87 >> Следующая

• Активация постсинаптического рецептора приводит к изменению потенциала постсинаптической мембраны. Каждая везикула содержит определенное количество нейротрансмиттера, высвобождение которого генерирует небольшой постсинап-тический заряд определенной величины — миниатюрный потенциал концевой пластинки ( М П КП ). Высвобождение нейротрансмиттера из нескольких везикул приводит к суммации МПКП и генерации большого деполяризационного потенциала или потенциала концевой пластинки (ПКП ), который, если его величина достаточна, достигает порога генерации потенциала действия на постсинаптическом мышечном волокне (см. рисунок, 5).
Эту везикулярную гипотезу критиковали, поскольку не во всех синапсах ЦНС нейротрансмит-теры содержатся в везикулах, а также из-за существования электрических синапсов. Поэтому были предложены другие теории, согласно которым в переносе нейротрансмиттеров через пресинаптическую мембрану или поры, открывающиеся в ответ на приток кальция, участвуют другие молекулы. Однако научное обоснование этих гипотез довольно слабое.
Нарушения нервно-мышечной передачи
Существует ряд природных токсинов, которые могут нарушать функцию НМС.
• Кураре связывается с ацетилхолиновым рецептором (АцхР) и препятствует реализации эффекта, что вызывает паралич. Это подтверждено при использовании миорелаксантов — дериватов кураре в хирургии.
• Ботулинический токсин препятствует высвобождению Ацх из пресинаптической терминали. Он является экзотоксином бактерии Clostridium botulinum и связывается с пресинаптической мембраной аце-тилхолинового синапса, препятствуя высвобождению Ацх. Попадание этого токсина в пищу приводит к пищевому отравлению и параличу, а также вегетативной недостаточности (см. главу 42). Однако в небольшом количестве токсин может быть использован в лечебных целях, например для введения в гиперактивную мышцу при фокальной ди-стонии — заболевании, при котором часть тела приобретает патологическую позу из-за гиперактивности тех или иных мышц (см. главу 39).
НМС селективно повреждается при некоторых неврологических заболеваниях. К ним относятся миастения, миастенический синдром Итона-Ламберта (МСИЛ) и нейромиотония Исаакса. При нейро-миотонии Исаакса больной жалуется на мышечные судороги и скованность из-за гиперактивности мышцы, что связано с выработкой антител к преси-наптическим вольтажзависимым калиевым калалам. Это приводит к тому, что нервная терминаль постоянно находится в состоянии деполяризации и высвобождает нейротрансмиттеры. В противоположность этому при МСИЛ антитела блокируют преси-наптическое кальциевые каналы. При этом на повторную активацию синапса возникает стабильный приток кальция, поскольку антитела конкурентно блокируют места связывания экзогенного кальция. Пациент жалуется на слабость преимущественно проксимальных мышц, которая временно уменьшается при физической нагрузке. Миастения, с другой стороны, связана с выработкой антител к АцхР, и больные жалуются на слабость, которая нарастает при физической нагрузке (утомляемость) на мышцы глаз, глотки и конечностей. Слабость связана с тем, что количество АцхР снижено и Ацх, высвобождаемый пресинаптически, конкурирует за связывание с малочисленными рецепторами.
Электрические синапсы
В некоторых областях мозга осуществляется электрическая трансмиссия. Наличие быстропроводя-щих соединений обеспечивает быстрое распространение электрической активности и может быть полезно для синхронизации некоторых функций коры мозга (см. главу 15). Отсутствие таких соединений в шванновских клетках приводит к развитию одной из форм наследственной мотосенсорной полинейропа-тии (НМСН).
23
ГЛАВА 8. Проведение по нерву и синаптическая интеграция
Немиелинизированный аксон І
Возникновение потенциала действия
Деполяризационный стимул
Потенциал действия, распростракя ющи йся по всей аксолемме
Деполяризация
соседней аксолеммь
« Ґ Сопротивление >і мембраны
значительно меньше
« внутреннего
Акеог сопротивления і N. аксоплазмы у


Иенее
1 мкм
*
Миелинизироеанный аксон
Синаптическая интеграция
Потенциал действия, распространяющийся от перехвата Ранвье к другому перехвату Ранвье — сальтаторное проведение
г*
у.
с- Т
г
I
Миелин
— Возникновение потенциала действия
Более 1 мкм
Деполя ризация перехвата Ранвье
/ Сопротивление мембраны миелинизиро-
ванной части аксона значительно превышает внутреннее сопротивле-V ние аксоплазмы
Проведение по нерву
@ Ингибиториый Нисходящий ф интернейрон импульс (клетка Реншоу)
1А-аффереит (^)
Активность афферентного волокна
ингибиторный ~. интернейрон*^
о а с
2 мс
1 мкм
Мнелиннзированные волокна
Немиелинизированные волокна
Диаметр аксона
Нисходящий импульс^)
Мотонейрон
Ингибиторная обратная связь через аксональную коллатераль
Сеть нейронов и пос гсинаптический нейрон (мотонейрон) получает возбуждающий нисходящий супраспинальный стимул (В) и от периферического рецептора мышцы (Б). Кроме того, мотонейрон получает импульс от инги-биторного интернейрона — А (см. главы 33 и 34)
Предыдущая << 1 .. 7 8 9 10 11 12 < 13 > 14 15 16 17 18 19 .. 87 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed