Детская хирургия том 2 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-30
Скачать (прямая ссылка):
Острый спленит может быть вызван химическими факторами или какими-либо заболеваниями, которые приводят к выраженной деструкции тканей, Исходом спленита в редких случаях бывает абсцесс или разрыв селезенки. Необходимость в спленэктомии возникает редко, если вообще возникает.
Абсцесс. Об абсцессе селезенки было известно уже во времена Гишюкраіа. С 1970 года появляются сообщения в основном о множественных небольших абсцессах, встречающихся значительно более часто, чем единичные большие абсцессы.2 51 , г1а~17 К возникновению большого солитарного абсцесса обычно приводит травма
или инфаркт селезенки, в то время как бактериемия или иммуносупрессня преимущественно ведут к развитию множественных абсцессов селезенки, при этом в процесс могут вовлекаться также печень и почки.23 г'
В начале века чаще встречались тифоидные и малярийные абсцессы, в настоящее же время им на смену пришли анаэробные, грамотрицатель-ные бактериальные и стафилококковые абсцессы. Абсцессы, вызванные специфическими микроорганизмами, обычно сочетаются с соответствующей специфической патологией, лежащей в основе заболевания, например при Salmonella — с гемоглобинопатией,21 при Candida — с лейкемией.25 Большие абсцессы селезенки проявляются дихорад-кой, болезненностью в левом верхнем квадранте живота и болями в области лопатки. Множественные абсцессы селезенки могут не давать локальной симптоматики. При больших солитарных абсцессах редко бывают положительные посевы крови. Лишь 25% больных с кандидозом селезенки дают высевы микроорганизмов из крови.
Диагноз может быть подтвержден с помощью ультрасонографии, однако при небольших абсцессах наиболее информаїивна КТ (рис. 43-4).5 Лечение множественных абсцессов заключается во внутривенном введении антибиошков. Спленэкто-мию следует «приберечь» на случаи инфекции, устойчивой к лечению, например кандидозной, при которой без спленэктомии отмечается 60%-ная летальность. При больших абсцессах рекомендуется силена ктомия,27 однако опыт чрескожной аспирации и дренирования более обнадеживает 1 Выживаемость при абсцессах селезенки с 1950 года увеличилась с 55 до 80%, в основном благодаря более активному подходу к обследованию и лечению больных с этой патологией.24
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
Эритроциты, Наследственный сферицитоз (врожденная гемолитическая желтуха и семейная гемо липшческап анемия). Данная патология, наследуемая по аутоеомио-доминантному пути и наиболее часто проявляющаяся в виде врожденной гемолитической анемии, связана с аномалией клеточных мембран, которая препятствует обретению эритроцитами дискообразной формы.2-10-11 is-м Деформированные эритроциты небольшие по размерам, округлые, плотные и ригидные, но осмотически хрупкие. Подобная форма замедляет их передвижение через селезенку. Изменение уровня глюкозы и аденозинтрифосфата (АТФ) способствует повреждению и фрагментации клеточной мембраны, что ведет к lecTpvKmm клеток.
Под микроскопом расширенные и пустые синусы селезенки выстланы гипертрофированными клетками эндотелия. Пульпа заполнена эритроцитами. У молодых пациентов развивается анемия, желтуха и спленомегалия. В 85% наблюдений образуются желчные камни. Возникающий в результате гемолиз может быть усугублен вирусными заболеваниями. Гематологическое обследование вы-
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ 225
Рис. 43-4. На. компьютерной томограмме видны множественные небольшие абсцессы селезенки и печени.
являет сниженное ЧИСЛО Эритроцитов К уровня гемоглобина, повышение числа ретикулоцитов, а в мазках — сфероциты. Концентрация непрямого билирубина в сыворотке повышена. Реакция Кумбса отрицательная, отмечается повышенная осмотическая хрупкость. При выявлении у пациента Сфероцитоза необходимо обследовать всех членов его семьи.
Спленэктомия является единственным методом лечения и должна быть произведена даже при бессимптомном течении, поскольку чем дольше оттягивать силенэктомию, тем чаще и серьезнее возникают осложнения. Хотя спленэктомия и не устраняет дефект клеточной мембраны, однако анемия и желтуха исчезают, а эритроциты становятся почти нормальными.
Серповидно-клеточная анемия. Это заболевание представляет собой тяжелую хроническую гемолитическую анемию, возникающую у гомозиготных носителей «серповидного* гена. ,0_12-22,28-30 После грудного возраста аномальные эритроциты содержат 90% гемоглобина S, от 2 до 10% HbF (в фетальных эритроцитах), нормальный НЬА2, но не содержат НЬА (во «взрослых» эритроцитах). По мере уменьшения содержания HbF в эритроцитах плода и новорожденного на протяжении первых нескольких месяцев жизни, содержание HbS возрастает. В этот период, т. е. в течение первых 6 месяцев жнзни, соответственно, и возникает клиническая симптоматика. Проявления столь разнообразны и могут быть спутаны с таким большим числом самых разных заболеваний, встречающихся в детском возрасте, что целесообразно просто помнить и думать о возможности серповидно-клеточной анемии у всех чернокожих пациентов. Когда эритроциты спонтанно приобретают серповидную форму, они закупоривают мелкие
сосуды, вызывая локальные боли. Эти атаки болезни именуются «кризами». Кризы часто приводят к периферической ишемии или инфарктам. Иногда они провоцируются инфекцией, дегидратацией, гипоксией или ацидозом, но могут возникать и спонтанпо. У грудных детей небольшие инфаркты в костях проявляются болями и отеком кистей и стоп с соответствующими рентгенологическими признаками. По мере роста пациентов могут поражаться и более крупные суставы. Для кризов характерны также острые боли в животе* легочные инфаркты и окклюзия мозговых сосудов.
