Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка):
Ожоги делятся прежде всего на две группы: (а) частичное поражение кожи (1-я и 2-я степени) и (б) поражение всех ее слоев, на всю глубину (3-я степень).25 Первые в свою очередь подразделяются на поверхностные (1 степень) и глубокие (2 степень). Ожоги 1-й степени распространяются до базального слоя эпидермиса. Их отличительные признаки — образование пузырей, эритема, острая боль. Заживление происходит в течение 10— 14 дней. Ожог 2-й степени разрушает эпидермис и распространяется в дерму на различную глубину. Благодаря глубоким эпидермальным придаткам некоторые из этих ран медленно заживают в течение нескольких недель, часто с выраженным рубцеванием. Ожог 3-й степени вызывает полную деструкцию эпидермиса, чермы и дермальных придатков. Раны при этом часто сухие, плотные, безболезненные и самостоятельно не заживают.17
Prickle Cel! Layer (Stratum Molpighn)
Stratum Corneum Strotum
Granular Layer (Strotum Granulosuinj
Basal Cell
MelarK>cytes (Clear Cells)
104 ОЖОГИ
Частичный ожог N ч (не на всю глубину)
Іоверхностньїи
и обратимый
эпидермальным ожог
Рис. 9-2. Соотношение глубины ожога, температуры термического агента и длительности его воздействия.
10
Время в секундах ** - выше этого уровнл ожоювая поверхность — бледная
* - ТОЛЬКО ДО ЭТОГО урОнН',1 можно применять водопроводную воду
1000
Воспалительная реакция на ожоговую травму проходит через сосудистую и клеточную фазы Сначала в течение короткого периода времени возникает вазоконстрикция, сменяющаяся активной дилашцией. В ожоговой ране существенно увеличивается проницаемость сосудов. Медиаторами этого процесса могут быть гистамин, серотонин, комплемент, лейкотриены, простагландины и кис дородные радикалы. Повышенная проницаемость сосудов способствует быстрому проникновению в ожоговую рану белков и других макромолекул сыворотки, чем и объясняется фаза отека воспалительной реакции. При ожоге более, чем 30% поверхности тела, возникает отек и неповрежденных ожогом тканей, причины которого пока не нашли достаточно логичного объяснения.20 28 Одновременно с сосудистой реакцией происходит миграция
в рану и скопление в ней ней грпфилов, моноцитов и тромбоцитов. Эти клетки пыелобождают медиаторы, модулирующие сосудистую проницаемость, клеточную миграцию, неспецифическую и специфическую иммунную реакцию. Моноцит-)! могут играть центральную роль в управлении воспалительной реакцией, а также направлять по определенному руслу многие фазы процесса заживления раны. Существует предположение, что послеожо-говый гиперметаболизм является результатом действия медиаторов, высвобождаемых из макрофагов.
Стимуляция процесса свертывания крови и активизация комплемента вызывают блокаду лимфоот-тока и активизируют клеточную миграцию, вмешиваясь в течение сосудистой фазы.
Иммунная реакции. При нарушении структур-
Кожа с дермальными сосочками
Подкожная
Рис. 0-J. Зоны ожогопого поражения. ткань
Ні Зона коагуляции
I Зона стаза
EZ) Зона гиперемии
ОЖОГИ 105
ной целостности кожи на защиту от повреждения встает неспсцифическая иммунная система. Эго вторая линия защиты, представленная клеточными и сывороточными компонентами. Первыми иа них являются нейтрофилы и макрофаги. К сывороточным элементам относятся коагуляционно-фибрино-литическая система, комплемент и фибронектнн. Сразу после ожоговой травмы активизируются процесс свертывания крови, а также фибринолити-ческая и комплементарная системы. Компоненты СЗА и С5А комплемента увеличивают сосудистую проницаемость и играют роль хемоаттрактантов, притягивающих на себя в зону поражения циркулирующие нейтрофилы и моноциты. Сывороточные факторы действуют как опсонины, которые усиливают фагоцитоз (нейтрофилами и моноцитами) проникших в ожоговую рану организмов. Факторы свертывания способствуют концентрации лимфоцитов и замедлению эфферентного кровотока, локализуя внедрившиеся микроорганизмы и «подготавливая» их к деструкции клеточными элементами.
Третья линия защиты — специфический иммунитет, обеспечиваемый тимус-зависимыми и костномозговыми лимфоцитами. В-лимфоциты дифференцируются в клетки, образующие специфические антитела, способные атаковать бактерии или клетки, подготавливая их к фагоцитозу клеточными элементами, или передавать их комплементарной системе, непосредственно лизирующей микроорганизмы без участия фагоцитарных клеток. Макрофаги передают антиген Т-лимфоцитам, активизируя их, в результате чего высвобождаются лимфокины, стимулирующие В-клетки к продукции специфических антител. Эти активированные 'Г-клетки также имеют возможность высвобождать медиаторы, ускоряющие макрофагальный фагоцитоз и продукцию как «клеток-убийц», которые уничтожают покрытые антителами клетки-мишени, так и цитотоксических Т-клеток. Функция активированных Т-лимфоцитов регулируется хел-перными и супрессорными Г-клетками. При увеличении выделения Т-супрессоров подавляется процесс «обработки» антигена, а соответственно и освобождения лимфокина, что приводит к замедлению и ослаблению иммунной реакции.33-30
