Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка):
6 час). Если же упорные значительные подъемы ЛД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).
Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворотке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает причиной сочетанной с ней гипока л ьциемии, требует использования молочных смесей с низким содержанием фосфора (S-M-A, Симилак РМ 60/40 ), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50 100 мг/кг/сут).*5 Применение с этой целью
(связывание фосфата) алюминия гидроокиси противопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.36
80 НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната. Его лоза рассчитывается следующим образом:
1/2 (желаемый уровень бикарбоната — имеющийся) X X МТ в кг X 0.5 = ммоль натрия бикарбоната.
Эта доза может быть применена орально или добавлена к инфузионным растворам и введена в течение нескольких часов.
Питание больного (внутривенное или энтеральное) должно обеспечивать поступление 100— 120 калорий и 1 -2 г белка/кг/сут. Для новорожденных, усваивающих энтеральное питание, рекомендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как S-M-A или Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энергетические потребности на клеточном уровне.34
Хотя у большинства новорожденных с ОПН проводится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потребоваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Летальность в этой группе больных обычно превышает 60%. В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 новорожденных с ОПН В основном это были пациенты, перенесшие операцию на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90—100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспечение адекватного питания позволили снизить летальность в последнее время до 38%.
ОБСТРУКТИВНЫЕ УРОПАТИИ
Обструктивные уропатии у новорожденных наиболее часто развиваются при наличии клапана задней уретры или обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента,30 требующих своевременной диагностики и лечения во избежание поражения функции почек. При уже возникших вторичных паренхиматозных расстройствах изменения СКФ, ре-налыюго кровотока и канальцевой функции могут сохраняться, несмотря на хирургическое вмешательство и устранение обструкции.37 Поражение почечных канальцев, в свою очередь, приводит к потере почками способности реабсорбировать натрий, концентрировать мочу и секретировать калий и водород. Каждое из этих функциональных расстройств может иметь тяжелые клинические проявления. Иногда нарушается также реабсорбция и других растворенных веществ, таких как магний, кальций и фосфор.
Возможность восстановления после устранении обструкции способности канальцев рсабсорбиро-
вать соли и воду зависит от того, была обструкция одно- или двухсторонней. При одностороннем поражении проксимальные канальцы юкстамедулляр-ных нсфронов не способны к рсабсорбции солей и воды, в то время как в поверхностных нефронах фракционная реабсорбция солей и воды увеличивается.37 Однако благодаря поддержанию канальцево-клубочкового баланса, количество натрия, выделяемого почкой, которая имела обструкцию, такое же, как и окскретирусмое контрлатеральным органом. И наоборот, устранение двухсторонней обструкции приводит к значительному увеличению абсолютных показателей потерь натрия и воды. Отчасти эти изменения являются результатом осмотического диуреза, связанного с накоплением мочевины.38 Имеет значение и влияние натрий-уретического фактора, уровень которого в плазме при наличии обструкции повышается.37 Снижение реакции почечного мозгового вещества и гидродинамической проницаемости мочевых путей в ответ на действие антидиуретического гормона способствует поражению концентрационной способности почек.34
Описанные изменения проявляются симптомами вторичного нефрогенного несахарного диабета и гипонатриемической дегидратации. Соответственно лечение следует направить на обеспечение адекватной жидкостной и солевой нагрузки. Количество назначаемой жидкости должно быть равно сумме нечувствительных потерь, диуреза и внепочечных потерь при постоянном контроле и учете динамики массы тела. Нагрузка натрием определяется показателями уровня электролитов в сыворотке и моче.
Обструкция мочеточника может привести к нарушению секреции водорода и калия и синдрому гиперкалиемичсского гиперхлоремического метаболического ацидоза или IV типу почечного тубулярного ацидоза.40 Данные изменения являются результатом сниженной реакции дистальных почечных канальцев на воздействие альдостерона. У части пациентов с подобными клиническими проявлениями ФЭК, нормальная, а ФЭК снижена непропорционально по отношению к высокому уровню калия в сыворотке. Лечение должно быть направлено на устранение хирургическим путем аномалии, лежащей в основе обструкции, так же, как и на обеспечение организма натрия бикарбонатом для коррекции метаболического ацидоза и ги-перкалисмии.
