Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка):
Нейтрофилъная недостаточность. Скорость пролиферации гранулоцитов-макрофагов очень высока.48 Однако у новорожденных запасы нейтро-филов значительно уменьшены по сравнению со взрослыми, поэтому при внедрении бактериальной инфекции новорожденные не в состоянии ни увеличить клеточную пролиферацию, ни использовать скудные нейтрофильные запасы. Разнообразные отклонения обнаруживаются in vitro у новорожденных в полиморфно-ядерных нейтрофилах (IIMH), особенно в стрессовых ситуациях или при наличии инфекции.49 Эти нарушения включают пониженную способность к деформации, хемотаксису, уничтожению бактерий и фагоцитозу, снижение уровня СЗ-компонента комплемента. Хемотаксис ослабляется в нейтрофилах новорожденного в ответ на действие различных бактериальных организмов и комплексов антиген-антитело.50 Хотя установлено, что фагоцитоз также нарушен у новорожденного, однако эти изменения возникают вторично в результа те снижения опсонической активности, а не являются врожденным дефектом 11М Н новорожденного. '¦ 52
Гуморальная и опсоническая недостаточность. Как у недоношенных, так и у доношенных новорожденных отмечается ослабленная реакция на различную антигенную ’ стимуляцию, сниженный уровень при рождении гаммаглобулинов и недостаточное снабжепие материнским иммуноглобулином через плаценту. Почти у 33% детей, родившихся с массой тела меньше 1500 г, развивается выра женная гипогаммаглобулинемия с показателем IgG меньше 200 мг%.53 IgA и TgM также находятся на низком уровне из-за сниженной способности этих двух иммуноглобулинов проходить через плаценту, с чем связана подверженность новорожденных пиогенной бактериальной инфекции, поскольку прежде всего именно IgA и IgM опсонируют капсулярные антигены пиогенных бактерий. Неспособность новорожденных продуцировать специфические антитела вторична по отношению к ослаблению дифференцировки В-лимфоцитов на
имм}'ноглобулин-секретирукмцие клетки плазмы и Т-лимфоциты, являющиеся медиаторами, которые способствуют синтезу антител. ' У доношенных новорожденных общая гемолитическая активность комплемента, отражающая классический путь, составляет 50% значений этого показателя у взрослых.56 Активность альтернативного пути комплемента также уменьшена у новорожденных.57 Фиб-ронекгин (плазменный протеин, который способствует ретикулоэндотелиальному очищению от внедрившихся микроорганизмов) содержится в недостаточном количестве в пуповинной плазме.58
Методы усиления защитных механизмов не ворожденных. При клинических испытаниях эффективности трансфузий гранулоцитов новорожденным в возрасте до 28 дней с массой тела болсс 800 г и признаками тяжелого сепсиса проводилось либо поддерживающее лечение в сочетании с трансфузией лейкоцитов, либо то же самое поддерживающее лечение, но в сочетании с внутривенным введением иммуноглобулина. Значительное повышение выживаемости отмечено в группе, получавшей трансфузии лейкоцитов, при этом никаких отрицательных реакций не зарегистрировано.55 Относительно ПМН-трансфузий при лечении сепсиса новорожденных остается несколько нерешенных вопросов: (1) в какой группе септических больных наиболее целесообразно применение этого метода? (2) оптимальное количество ПМН? (3) частота трансфузий? (4) роль факторов плазмы, таких, как ннутривеппо вводимый гаммаглобулин?
Группа детей с массой тела 1500 г и меньше получала 500 мг/кг иммуноглобулина внутривенно еженедельно в течение 4 недель и сравнивалась с детьми, которые не получали иммуноглобулин.60 Летальность составила 16% среди получавших иммуноглобулин и 32% в контрольной группе.
Факторы, стимулирующие колонии, — это семейство гликопротеинов, которые способствуют пролиферации и дифференциации кроветворных клеток различного происхождения. ФСК-ГМ и ФСК-гранулоцитов обладают одинаковым действием. И тот и другой стимулируют пролиферацию клеток костного мозга, индуцируя освобождение его ней-трофильных запасов и усиливая функцию зрелых нейтрофилов.61’ “ Предварительное изучение применения ФСК I М у новорожденных животных показывает увеличение нейтрофилыюго окислительного метаболизма так же, как и стимуляцию способности нейтрофилов новорожденного к хемотаксису и уничтожению бактерий. Как ФСК-ГМ, гак и ФСК-Г после интраперитонеалыюго введения индуцируют в периферической крови нейтро-филию, которая отмечается в течение 2—6 часов, а затем, через 24 часа, количсстно нейтрофилов возвращается к исходному уровню.63 Эти предварительные исследования позволяют творить о важной роли лимфокинов в лечении сепсиса новорожденных в будущем.
ФИЗИОЛОГИЯ РЕБЕНКА 27
ЛИТЕРАТУРА
1„ Cornblaih М, Schwartz R: Disorders of Carbohydrate Metaba lism in Infancy, sccond edition. WB Saunders, Philadelphia,
1976.
2. 13 wee к IIS. Cassady G: Glucose intolerance in infants of very low birlh weight. I. Incidence of hyperglycemia in infants of birth weights 1,110 grams or less. Pediatrics 53:189—195, 1974.
3. 7icglcr EE. O’Donnell AM. Nelson SF, et al.: Body composition of reference fetus. Growth 40:329, 1976.
4. Colozzi AE: Clamping of the umbilical cord. Its effect on the placental transfusion. N Engl J Med 250:629, 1954.