Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Ашкрафт К.У. -> "Детская хирургия том 1" -> 19

Детская хирургия том 1 - Ашкрафт К.У.

Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия том 1 — М.: Наука, 1996. — 386 c.
ISBN 5-90131-10-10
Скачать (прямая ссылка): detskayahirurgiya11996.djvu
Предыдущая << 1 .. 13 14 15 16 17 18 < 19 > 20 21 22 23 24 25 .. 313 >> Следующая

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) продуцируется макрофагами и другими клетками в ответ на воздействие эндотоксина и иных бактериальных компонентов. ИЛ-1 известен также, как эндогенный иироген, играющий центральную роль в стимуляции разнообразных реакций организма, включая температурную реакцию, активацию лимфоцитов и стимуляцию эндотелиальных клеток, которые увеличивают прокоагулянтную активность. ИЛ-1 вызывает также индукцию ингибитора активации тканевого пяазминогена и продукцию ФСК-ГМ. Эти эффекты уравновешиваются высвобождением фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ) и метаболиты.
Интерлейкин-2 (ИЛ-2) продуцируется активизированными Т-лимфоцитами. Клинически его действие выражается в тахикардии, гипотензии, увеличении сердечного индекса, уменьшении системной сосудистой резистентности и левожелудочковой фракции сердечного выброса.4'44
ФАТ продуцируется нейтрофилами, базофилами, макрофагами, тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Этот фактор обладает разнообразным действием, включая активацию и агрегацию тромбоцитов, сокращение гладких мышц, гипотензию, увеличение проницаемости сосудов. В модели грам-отрицательного сепсиса, вызванного эндотоксином у животных, профилактическое лечение антагонистом ФАТ значительно предотвращало уменьшение системного артериального давления и давления в левой половине сердца, а также сердечного выброса.45 В то же время антагонист ФАТ оказывал незначительное воздействие на легочную гипертензию. Эти данные подтверждают положение о том, что при септическом шоке ФАТ играет важную роль в возникновении изменений периферической гемодинамики, но поражение легких при этом связано скорее всего с другими медиаторами.
Эндотоксин — липополисахарид, обнаруживаемый в наружной мембране грамотрицательных бактерий. Функционально его молекула разделена на
3 части: (1) высоко вариабельная боковая цепочка атомов О-полисахарида (придает ссротипи-ческую специфичность бактерии и может активировать альтернативный путь комплемента); (2) центральная часть (мало вариабельная у различных грамотрицательных бактерий, антитела к этой части могут быть перекрестно защищены); и (3)
липид А (именно он и обеспечивает главным образом токсичность эндотоксина), который стимулирует ОНФ и может непосредственно активизировать классический путь комплемента при отсутствии антител. Клиническое исследование, проведенное в 1988 г. и основанное на серийных определениях уровня эндотоксина у 100 пациентов с септическим шоком, выявило повышенное содержание эндотоксина у 43 больных.46 Эндотоксемия сопровождалась высокой летальностью. Однако лишь 26% пациентов из тех, у кого был высокий уровень эндотоксина, имели подтвержденную грам-отринательную бактериемию. Эти данные позволяют говорить о том, что эндотоксин играет важную роль в патогенезе септического шока, причем не только при гра мотрица тельном сепсисе. Исследования последних лет сосредоточены на разработке антител к эндотоксину для использования их в лечении септического шока.
Особенности септического шока в незрелом организме. Исследования, проведенные в эксперименте на животных (собаки), подтвердили, что септический шок, вызванный кишечной палочкой, сопровождается у незрелых животных большей летальностью и что механизм поражении тканей при одинаковой дозе на единицу массы тела может быть различен по сравнению со зрелыми особями.4 Особенности реакции незрелых животных на инфузию живой кишечной палочки были следующими.
1. У незрелых животных отмечается раннее (через 1 час) падение артериального давления с небольшим восстановлением через 2 часа, однако с последующим ухудшением к 4-му часу. У взрослых собак снижение артериального давления выявлялось через 2 часа, и затем наступал период стабилизации, который длился до конца 6-часового периода наблюдения.
2. У незрелых животных через 1 час падала ЧСС, а затем отмечалась постоянная тахикардия, вплоть до смерти. У взрослых собак ЧСС была стабильной в течение всех 6 часов эксперимента.
3. У незрелых животных отмечалось первоначальное (1 час) увеличение концентрации глюкозы, которое сменялось резким ее падением в течение 4 часов. У взрослых собак после постепенного снижения этого показателя в течение первых 4 часов наблюдалась последующая стабилизация.
4. У незрелых животных выявлялось значительное снижение pH с выраженным ацидозом через
4 часа. У зрелых собак падение pH было умеренным.
5. У незрелых животных развивалась гипоксия, не отмечавшаяся у зрелых особей.
6. Незрелые животные жили в среднем 3,1 часа, зрелые — 18,5 часа.
Посмертное макроскопическое исследование выявляло бледность кишечной слизистой с участками некротизированных клеток в криптах у незрелых собак. У взрослых животных отмечались геморрагии с некрозом сосочкой и крипт. Эти данные подчеркивают существование количественных и/или
26 ФИЗИОЛОГИЯ РЕБЕНКА
качественных различий к медиаторах септического шока у детей и взрослых.
Защитные механизмы новорожденного могут успешно противостоять обычной микробной агрессии. При массивном бактериальном внедрении возможности самозащиты ограничены, чем и объясняется высокая летальность при тяжелом сепсисе Иммунная система состоит из 4 основных компонентов: клеточный иммунитет (Т-клетки), система комплемента, иммунитет, обусловленный антителами (В-клетки), и фагоцитарная система макро-фагов/нейтрофилов. Дефицит двух наиболее важных из этих звеньев (количественные и качествен ные изменения в фагоцитарной системе и дефекты в иммунитете, обусловленном антителами) увеличивает риск бактериального сепсиса у новорожденных.
Предыдущая << 1 .. 13 14 15 16 17 18 < 19 > 20 21 22 23 24 25 .. 313 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed