Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Алексеева Н.А. -> "Анемии" -> 96

Анемии - Алексеева Н.А.

Алексеева Н.А. Анемии — Спб.: Гипократ, 2004. — 512 c.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка): anemii2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 90 91 92 93 94 95 < 96 > 97 98 99 100 101 102 .. 316 >> Следующая

Н физиологических условиях количество железа, включаемое в синтез гемоглобина, соответствует количеству железа, высвобождающегося в процессе физиологического гемолиза, у взрослых это составляет около 30 мг/сут. Железо, освободившееся в процессе гемолиза, захватывается и откладывается в макрофагах, которые являются посредниками между Эр и Тф.
Ионы железа, освобожденные Тф, попадая внутрь клетки, соединяются с апоферрт иповой субъединицей оболочки, образуя ферритин. В процесс усвоения и регуляции содержа-
ния железа внутри клетки вовлечены Тф, ТфР и <|>ерри і пи. Во внутриклеточном перемещении железа участвуют две системы регуляторов:
1) IRE (Iron Responsive Element, элемент, ответственный за железо);
2) специфический цитоплазматический белок, чувствительный к концентрации железа внутри клетки, обозначаемый как IRF (Iron Regulator Factor, регуляторный фактор железа) или как IRE-BP (IRE-Binding Protein, IRE-связашшй белок).
При недостатке железа в клетке IRF взаимодействует с IRE, вследствие чего ингибируется синтез ферритина и AJIK-C, а синтез ТфР увеличивается. Если же в клетке имеется избыток железа, то IRF отщепляется от 1RE и это приводит к увеличению синтеза ферритина и AJIK-C с одновременной ингибицией ТфР [Klaus-ner R. et al., 1993; Kim S. ct ai„ 1998]. Азота оксид, гипоксия и аскорбиновая кислота также модулируют взаимодействие IRF с IRE [Toth I. et al., 1997; Alvarez-Hernandez X. et al.,
1998]. Через взаимодействие IRF с IRE происходит стабилизирование mPHK ТфР, тогда как ферритин его дестабилизирует [Roy С. et al., 2000].
Цитоплазматический белок ферритин является внутриклеточным источником железа. Это резервное железо используется клетками организма по мере их потребности в этом микроэлементе. Около 2/з резервного железа находится в клетках СМФ, а ’/з — в гепатоцитах. Клетки СМФ захватывают 2/з железа, находящегося в плазме крови, и откладывают его внутри клетки в виде ферритина, который является пулом хранения, и по мере необходимости железо пула хранения возвращается в циркулирующую кровь, связывается с Тф и доставляется в соответствующие органы и системы.
Печень являегся органом, в котором хранится наибольшее количество резервного железа. Гена тони ты
162
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО НАМИН НИН
Схима 7. МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА (по C.Lejaune и соп,ті І'ЮП)
способны усваивать железо с помощью нескольких механизмов, включая ТфР, ферритин и комплекс гап-пи лобин — гемоглобин, а также усваивать низкомолекулярное не связанное с Тф железо. Гепатоциты обладают собственным механизмом усвоения железа. Гем, связанный с гсмопексином через специфический рецептор, освобождается, и гемопек-син вновь включается в цикл. По-лобным образом из циркулирующей крови извлекается комплекс гемогло-бии — гаптоглобин с освобождением железа гема и расщеплением глобина и гаптоглобина. На плазматической мембране геиатоцита также имеется рецептор ферритина. но в физиологических условиях только небольшое количество железа достигает печени ним механизмом.
И гепатоциты, и макрофаги могут быть донаторами железа для Тф плазмы крови. Нели содержание жс-Jiciu и плазме крови снижено, то і сит они 11-і выделяю і железо в
кровь, а если наблюдается избыток железа, то оно откладываекя в и -патоците в виде ферритина и темо сидерина.
Особенностью обмена тспа тоіиті железо заключается в том, что печеночные клетки способны усваивать железо, не связанное с Тф, например железа цитрата или аскорбата, кото рое поступает в организм при внут ривенных инъекциях препаратов.
Количество перехода нового при обретенного железа в клетку зависні прямо пропорционально оз содерж.і ння ферритина в клетке; распредели ние железа между ферризином и неферритиновым пулом завиєш oi содержания ферритина. Умепмненіи содержания железа для усвоении клетками приводит к снижению транскрипции гена ТфР. Следствием снижения «регуляторною» пула »м леза является уменьшение ипзененн пости синтеза ферри тина. Увеличение числа ТфР на клетке приводні к повышенному усвоению железа, а
163
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
ткни иіпенсивпость синтеза ферри-пни способии усі уменьшению сек-ei i рицин внутриклеточного железа. I паче гонори, когда железа мало, то имічнч и і ичеекни система клетки уве-ИЧНННГІ 11 vi лии усвоения железа, ооОчолнмшо тин синтеза фермен-ов, і* леї очною деления и меьзбо-НІМ.І черт моду лишни никла Тф и мі ні.ііігііии і і'мііч ірицин железа; ко* /щ *< и оршнитме наблюдается і «О і.і 11* к *елеін, ні система клетки киючирі механизмы їй пипы орга-II' >1 I III іокенчмиїти железа путем мі'нмнении усвоении железа и увс-Цічінин • і it і гк пес і рипни 111 ar ford J.
і ill Выделению железа из
іорриі iiimiiolt оболочки облегчают
> ли мины, цистсии, глутатион, аскор-
* п но ни и кислота, хелаторы. Эти ве-иес і ни способе! нуют прохождению келезл через каналы ферритиновой іболочкн Альтернативно феррити-юная оболочка может деградировать інію внутри лизосом клетки с обра-юнянием гемосилсрина, либо в ци-
Предыдущая << 1 .. 90 91 92 93 94 95 < 96 > 97 98 99 100 101 102 .. 316 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed