Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Алексеева Н.А. -> "Анемии" -> 274

Анемии - Алексеева Н.А.

Алексеева Н.А. Анемии — Спб.: Гипократ, 2004. — 512 c.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка): anemii2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 268 269 270 271 272 273 < 274 > 275 276 277 278 279 280 .. 316 >> Следующая

443
ПАТОЛОГИЯ ЗРИІРОПОНА
Виремия обычно ДЛИЛСЯ OJlliy неделю, с 5 7-го дня появляются специфические IgM АТ; начало восстановления костномозгового кроветворения совпадает по времени с появлением АТ. После ликвидации инфекции уровень анти-В19 IgG АГ остается высоким, что свидетельствует о перенесенной инфекции. Среди взрослых людей до 80% являются серопозитивными [Morinet F. et al., 1995; Hatzis T. et al., 1998].
Распределение АГ P в тканях человека объясняет тропизм инфекции. Так, эндотелиальные клетки, несущие АГ' Р, являются мишенью для парвовируса, и это проявляегся в виде 5-й болезни (инфекционная эритема). Клетки миокарда плода несуі АГ Р, поэтому внутриугробное заражение плода пар-вовирусом может объяснить причину миокардита у новорожденного ребенка.
Парвовирус В19 может быть причиной развития эритробластопении у больных с иммунодефицитом врожденного и приобретенного характера (после химио- и лучевой терапии, при раковых заболеваниях, после ТКМ и др.). У таких больных может наблюдаться хроническая виремия вследствие того, что они не способны образовывать АТ, постоянно оставаясь внрус-инфицированными. Таким больным показано введение иммуноглобулина, после которого наступает восстановление гемопоэза, хотя возможны рецидивы [Kurtzman G. et al., 1989; Morinet F. et al., 1995].
В целом прогноз эритробластопенни, вызванный парвовиру-сом В19, благоприятный; она проходці в среднем через 2 нед спонтанно. Иногда у больных отмечаются тром-боцнтопеническая пурпура, редко асептический менингит и ВАГС [Koch W., 2000]. В тяжелых случаях требуется проведение гемотрансфузий, введение иммуноглобулина или і ипериммунной плазмы.
Транзиторная эритробластопения можегг возникнуть нри ВЭБ, вирусе
гепатит В В ошичме oi >ритроб-
ластоііснии, ІИ.І III.IIIМОИ плрионпру-сом В19, в основе патогенеза возникновения ЭТОГО СОСТОЯНИЯ при ЭТИХ вирусных инфекциях лежит иммунный механизм, спровоцированный этими вирусами, и аплазия красного ростка костного мозга обусловлена либо действием Т-лимфоцитов костного мозга на клетки-предшествен-иицы эритропоэза, либо секрецией AT [Wilson Н. et al., 1980; Socinski М. ct al., 1984].
Нередко анемия отмечается у ВИЧ-положительных больных, при этом она может быть следствием аплазии эрнтрондного ростка, вызванной нарвовирусом В19 [Сопе-sa V. et al., 1998]. У таких больных не образуются специфические IgG АТ и очень мало IgM АТ. Оба вируса могут сосуществовать в макрофагах [Bowman С. ct al., 1990; Frickofen N. et al., 1990]. Часто эрнтробластопения у ВИЧ-инфицированных больных связана с хронической инфекцией, действием различных вирусов, способствующих им муносупрессии [Tehernia G„ 1995].
Описаны случаи эритробластопе-ийи у новорожденных детей с сепсисом, сопровождающимся анемией, умеренным снижением числа тромбоцитов и мегакариоцитов, с гиперлейкоцитозом. По-видимому, при этих состояниях имеет место не непосредственное дейспше бактерий, а вторичная реакция костного мозга по типу механизма обратной связи, когда требуется повышенная продукция родоначальными клетками-иред-шественницами гранулоцитов, и итогом этого является ингибиция двух других ростков кроветворения [Vial М. et al., 1979; Tehernia G., 1995].
Идиоііа і ическая іраіииторніїи »риі-ро(іластопі‘кии. Эта приобретенная форма эритробластопении чаще всего наблюдается у детей в возрасте
6 мес — 4 лет. Чаще всего она на-
444
Л/ Ніл ІИН КОСТНОГО МОЗГА
ШІЮДИСІIН II IIIIJII' Illtlll ll.lllllX нінде-
МИЙ НССНОІІ II ЛСІОМ, после вирусных инфекций ІІлОлюдасіея анемия, для коррекции которой требуются гемотрансфузии, редко нейтропения, громбоцитоз. Иногда у ребенка могут отмечаться повышенная температура тела, признаки респираторной инфекции, диарея, редко — невроло-I ичеекая симптоматика. За редким исключением наблюдаются рецидивы эритробластопенин [Bhambhani К. et al., 1988; Hays T. et al., 1989]. В отличие от синдрома Дайемонда — Блекфэна болезнь возникает в более старшем возрасте, нет аномалий развития.
Описаны случаи эритробластопении у детей с гипо- и асплепией, которые проходят спонтанно [Lutz Р. et al., 1985: Ozkaynak М. et al., 1990].
В период развернутой картины болезни в крови наблюдается анемия, резко снижено число ретикулоцитов, может отмечаться нейтропения, количество тромбоцитов нормальное. СОЭ, содержание HbF, активность адснозиндезаминазы в Эр — в пределах возрастной нормы.
Обычно остро возникшая эритробластопения спонтанно регрессирует через 4—6 нед после начала. В период восстановления эритропоэза наблюдаются макроцитоз, увеличение HbF, появление АГ і в Эр [Link М. et al., 1981].
Клинические и эпидемиологические наблюдения заставляют полагать, что эритробластопения связана с вирусной инфекцией не парвовирусом В19. У ряда больных в крови выявляется вирус герпеса тип 6 [Schwartz Е., 2000]. Возможно, в основе болезни лежит аутоиммунизация, иммуноопосредованный IgG механизм, направленный против клеток-предшественниц эритропоэза [Dessypris Е et al., 1982; Tchernia G., 1995; Sebahoun G.. 1998].
Предыдущая << 1 .. 268 269 270 271 272 273 < 274 > 275 276 277 278 279 280 .. 316 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed