Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
С гематологической точки зрения, парвовирусная инфекция опасна тем, что она вызывает острую эритробластопению, кратковременную, преходящую, чаще при хронических Г А или же аномалиях эритропоэза. Апластические (одноростковые) кризы описаны при НС, эллиптоцитозе, дефиците активности в Эр ПК, 11-5’-
Н, АИГА, дизэритропоэзе II типа, ІІІІГ, дрепаноцитозе, талассемии, дефиците железа и др. (Harris J., 1992;
Morinol Г. el at., 1995; llalzis I, cl al.. I99N; 8«rjMnt B. el al.. .’(!ll|| Синдром Дайемонда Ьлскфніа iiv связан с парвовирусом, но при ни слоении инфекции течение его уху I шается [Tchernia G. et a I., 1993).
Апластический криз у больных 9 хроническими ГА и аномалиями >рм> тропоэза обычно возникает осгро, I' повышения температуры тела, сопри* вождается нарастающим ухудшением соматического благополучия ели бость, вялость, общее недомогание, плохой аппетит, могут быть рвот, понос, артралгин. Отмечается 6лїд ность кожи и видимых слизистых оболочек разной выраженное!И, одышка, тахикардия, функциошип. вый систолический шум.
В анализе периферической кропи определяются снижение показатепеИ красной крови, значительное умет, шение, вилозь до полного отсугсіпи* регикулоингов, что отражает шни эритроидных клеток-предшественниц в костном мозге. У некоторых бо н. иых может быть лейкопения с НЄЙЦМІ ненией, тромбоцитопеиия. хотя при чина этого явления не ясна, так н.н> вирус не влияет на клетки миелоил ного ряда. В течение 1—2 дней в крони появляются специфические IgM ані и В19 АТ, контролирующие ранити инфекции и способствующие ІІОССІII новлению эритропоэза, но титр 1цМ АТ быстро снижается и AT ucputu и руют в крови в течение 6 8 пен [Koch W., 2000].
В костномозговом пункта ге мі личесгво миелокариоцитов нормаль но, иногда может быть реактивним гиперплазия мегакариоцн тарною рп егка. Содержание клеток іритром і ного ряда резко снижено, іншої ь ли полного их отсутствия, вегречаюни единичные эритробласты, нноілн многоядерные, гигантских размерим с вакуолизацией цитоплазмы, in.itiy ханисм цитоплазмы.
Обычно тяжелое состояние дли і ся около недели, а затем, начиним »
442
ЛІІІІЛІИН КОСТНОГО МОЗГА
К in дни ої начали болезни, происходит увеличение числа ретнкулоци-п*||, и к 15-му дню все по ка чаге л и приходят к норме, при гг ом асе но происходит спонтанно. При тяжелой анемии натачают трансфузии эрит-роцитной массы.
У здоровых лиц без сопутствующих заболеваний (детей и взрослых) парвовирус также может вызвать преходящую эритробластопению с умеренной аисмией. Клиническая симптоматика выражена незначительно. Это связано с тем, что у этого контингена лиц длительность жизни Эр нормальная.
Парвовирус 19 может вызывать у деген первых месяцев жизни хроническую эритробластопению. В таких случаях могуг возникнуть затруднения н постановке диагноза, так как клинико-гематологические проявлении напоминают таковые при анемии Дайемонда — Блекфэна. При дифференциальной диагностике этих двух состояний могут помочь определение специфических IgG и lgM АТ, использование метода гибридизации ДНК вируса в сыворотке крови и костном мозге. Для диагностики ех juvanlibus можно ввести 1 дозу иммуноглобулина, увеличение содержания ретикулоцитов после этого может свидетельсі вовать в пользу вирусного происхождения эритробластопении. При заболевании беременной женщины парвовирус, проникая через плаценту, поражает эритробласты костного мозга и в экстрамедул-лярных очагах кроветворения, и это может отмечаться у плода 6-недельной гестации. Итогом этого может быть преждевременное рождение плода, анасарка, фетоплацентариая гибель плода [Sebahoun Сі., 1998].
Наслоение парвовнрусной ВІ9-иифскнин у больных с иммунодефи-цигами (носители ВИЧ, при лимфоидных гемоиатиях, после химиотерапии но поводу неопластического процесса и др.) также иногда вызывает
у них 'фитробластонснию, при ним отмечается более продолжизельный период спонтанного восстановлении гемопоэза, иногда удлиняясь до
2 мес [Concsa V. el al., 1948)
Патогенез развития приобретен ной эритробластопснии при парно вирусной В19-инфскции следующий Мишенью парвовируса HI9 является АГ системы Р, который присутствует на эритробластах и Эр, и эти >лс менты несут рецептор для этого парвовируса [Halpcrin I). et al.. 1989. Brown К. et al., 1993). Под действием парвовируса )р, несущие АГ Iі. ап лютинируются, тогда как Эр, лишен ные этого АГ. остаются иигакшымн. эритробласты таких людей резн стентны к инфекции. In vitro нию токсичность эритробласгов к нарви Bupvcy В19 пні нбируегся МА ані и I’ [Cartron J.-P.. 1997].
После попадания в органн ім пар вовируса отмечается внремик, п ни фект оседает и начинает раэмно/мш. ся в клетках-предш сствснн и на \ іриї роидного ростка. Это даст шпно* ность выявить парвовирус в іриіро идных клетках-нрелшественнинах ме годами флюоресценции и гиОридиза ции in situ. In vitro добвнленнг сыворотки больного, содержащей парвовирус В19, к культуре костною мозга ингибирует образование коло ний KOli-Э и БОН-Э; это обусловлено автономным размножением вируса, который вызывает лизис >ригробла стов [Mortimer P. et al., 19831. Про никновение вируса через нламензлр ный барьер беременной женщины и кровь плода может' воздействовать на эритроидные клетки-предшсгі иічі ницы плода, и в этих случаях леї а иь ность (плода) может досі ига п. V'» если инфекция возникает в течение первых двух триместров гестации И этих ситуациях спасти плод момт путем трансфузий крови intra incline, хотя и возможно спонтанное воет» новленис гемопоэза [Soolhil Р.. 19911. I larger J. et al., [998].
