Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
если в кровь женщины попадает тот же АГ, Трансплацентарный пассаж Эр может быть определен количественно методом Kleihauer в крови реципиента определяют число Эр с HbF.
Обычно первая беременность с рождением Rh-положнтельного ребенка от Rh-отрицательной матери заканчивается благополучно, у ребенка нет признаков ГБН, но с каждой последующей беременностью Rh-лоложитсльным плодом тяжесть иммунизации матери увеличивается, повышается риск рождения ребенка с ГБН, появления анасарки у плода и его смерти in utero. После первой беременности R h-отрицательной женщины Rh-ноложнтельным ребенком только менее 10% женщин иммунизированы, если у матери и ребенка имеется одногруппная кровь по системе А ВО; несовместимость по системе А ВО защищает мать от сенсибилизации путем быстрого удаления Rh-положительных Эр из ее циркулирующей крови своими анти-А и анти-В АТ, которые являются IgM АТ и не проникают через плаценту [Vitlarova J. et al., 1998; Palfi М. et ai„ 1999].
Проникновение вследствие пост трансфузиопной аллоиммунизации. Посттрапсфузионные аллоАТ обнаруживаются у 8—10% людей, при этом у 76% из них определяются АТ, имеющие Rh-специфичность [Georga-poulos L. et al., 1997; Regan F. et al., 1997: Romeiras M et al., 1997]. При проведении скрининга крови у большою числа лиц (10 641—55 387) аллоАТ выявлены у 1,09—4,4% [Dup-raz F. et al., 1997; Hasp) Z. et al., 1997; Ivankocic Z. et al., 1997]. Ilo-сттрансфузнонная аллоиммунизация возникает у женщин, в прошлом получавших трансфузии несовместимой крови по АГ Эр Rh (D, с, С. ІІ, е), Kell, Duffy, Kidd и др. [Моро-ков В.А. и др., 1999; Chabcrt Г. et al., 2000]. Наиболее иммуногенными АГ Эр являются Rh(D), Rh(c), Rh(K)
342
11 МОІІИ ГИЧГСКИГ АНГМИИ
и Kell. Одна трансфузия Rh' крони вызывает иммунизацию у 80% Rh-or-рицатсльных реиипиентов, а при нс-i оммсс гнмости по АГ Е, с, К ell риск иммунизации составляет около 10% К< >an I ct al., 1997; Zupanska B., IW7| При наличии у беременной им і н-К ell АТ можно с уверенностью утверждать, что на 90% плод будет имен, отрицательный фенотип KelL а гели мать иммунизирована против Rh (і ), то vror АГ будет определяться в »р у 83% плодов. При наличии у Переменной анти-Е АТ у плода ГБН (іудеї проявляться слабо, так как АТ ниш I. относятся к классу IgM, которые не проникают через плаценту.
Исходя из сказанного, необходимо проводить полное определение фенотипов Rh и Kell у женщин, получавших в прошлом гемотрансфузии, даже однократно, гак как, как правило, у человека отсутствует один из н их А Г. В профилактике ГБН важное значение приобретает и определение наличия АТ в крови, предназначенной для гемотрансфузии. Но чо представляет большую проблему нри подборе совместимой крови, Эр которой лишены всех АГ.
Редко, но мать, не получавшая
і смотраисфузии, может быть иммунизирована против АГ клеток-пред-шеетвеиниц, и проникновение этих АТ в циркулирующую кровь плода может вызвать у последнего тяжелейший гемолиз [Cregut R. et al., 1974; Sender A. et al., 1990]. Исследованиями D.Sesok-Pizzini и соавт.
(1997) было установлено, что протеин Kell экспрсссирован на эритроидных клетках ранних стадий развития, и ипти-КсП АТ вызывают деструкцию не гемоглобинизированные эритро-идпые клетки, а клетки-предшествен-пицы эритроидного ростка фетальной печени. При наличии у матери АИГАТА возможно рождение здоровою ребенка |()laussen R. et al., 1998].
Ро м. других А Г. которые вызываю! у плода I I.II. не велика. Ряд
А Г большинства систем групп крови могут вызывать ГБН, поскольку образующиеся при иммунизации ЛТ относятся к классу lg(l, и одни из этих АГ может находиться на но верхности Эр у плода. Обычно в этих случаях иммунизации не происходит, так как эти АГ Эр обладают низкой иммуногснностыо, и трансплацентарное проникновение Эр происходит в небольшом объеме. Но если происходит обильное кровотечение (50 100 мл), то это может привести к смерти плода in utero [Sender A.,
1995].
Проникновение путем гетероиліму низации. Иммунизация матери с образованием у нее АТ, несовместимость крови по системе АВО в этих случаях не связаны ни с беременно стью, ни с гемотрансфузиями. Она возникает до беременности и обу словлена контактом женщины с А и В-генами, которые широко распространены в природе (животные, МИК роорганизмы). Обычно эта иммуии заиия затрагивает лиц с 0 группой крови, у 50% которых появляются анти-А и анти-В АТ, имеющие ту же специфичность, что и естественные АТ типа IgG. Исключение составляет группа крови Аг; группы А и В редко служат основой для этой иммунизации [Delaportc В. et al., 1984]. При полном отсутствии этих АТ (гемолизинов) в течение беременности они не играют никакой роли в профилактике, диагностике и прогнозе ГБН. Но, с другой стороны, иногда это объясняет то, что в более ПО ІДИСМ периоде могут обнаруживаться ЛІ Л и В Эр, покрывающие ие площо внутреннюю поверхность кроненос ных сосудов. У тех беременных, у которых повышен титр гемолизинов, гемолиз обычно появляется у ребенка после рождения и выражен незначи телыю.
Другие АТ (анти-Р|, антн-М, ли тн-N, антн-М, аити-Lcwis). связанные с іетеронммунизаписи, типа IgM, не
