Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
2) попадая в кровь, лекарства (пенициллин, ампициллин, цефалоспо-рины) фиксируются на мембране Эр как гаптен; lgG-A'I, новые или прежде образованные, воздействуют на Эр лишь в присутствии соответствующего медикамента, приводя к внутри- или внесосудистому гемолизу;
3) в некоторых случаях, например при приеме д и к ло фен а к -н ат р н я, происходит индукция образования ис-оАГ на поверхности Эр, которые стимулируют одновременное образование аутоА 1 и медикаментозно-зависимых AT [King к. et al., 1997; Sebahoun G. ct al., I998; Segel G , 2000; Seltsam A. et al., 20001.
340
It МІ)ІІИ1И'П:СКИЬ АНЬМИИ
Однако, помимо перечисленных основных механизмов, раипи пс ГА мо/ым быть обусловлено и другими.
I Них и соавт. (1998) установили, что н|>п лечении тиреоидита карбимазо-ііом у больных могут обнаруживать* і я карбимазол-завиеимые АТ, кото-рме связываются не только с Эр, но и с лимфоцитами и тромбоцитами. >і и А І связываются с эритроцитар-114 специфическими резус-протеипа-ми и с громбоцитарной эндотелиальной специфической молекулой (ГІЧАМ, CD31), этим объясняется развитие цитопении. Рибавирнн так--м может вызвать ГА. Считают, что препарат может аккумулироваться внутри Эр, вызывая относительный дефицит АТФ, уменьшение произво-литсльности K-Na-Hacoca, увеличение содержания Band 3 с 1,5 до 12,5%, мембранно-связанных IgG и СЗЬ в
I.’ 17 раз; окислительное поврежде-
ние е класіпреобразованием Band 3 и отложение на мембране Эр IgG и ( lb все это приводит к внесоеу-дистому гемолизу [De Fraceschi L. el НІ., 1998].
После приема лекарств наступает более или менее длительная фаза сенсибилизации организма к медикаменту, и после повторного его приема наступает острый внутрисосуди-с гый гемолиз с признаками анафи-мактнческого шока с последующим развитием гемолиза внесосудистого характера с лейко- и тромбоцитопе-нией или без нее.
При лабораторном обследовании больного отмечаются все гематоло-I нчсскис и биохимические признаки
I А (анемия, регнкулоцитоз, сфероци-1ы, билирубинемия, і нпогаитоглоби-немия и др.). Прямой тест Кумбса непостоянно положителен, типа IgG, IgG ' комплемент или комплемент. Диагностически важен тест in vitro на появление агглютинации аутологичных или гомологичных Эр в присутствии лекарстни. Имеющиеся А Г обычно исчсіаю і в течение по-
следующих недель. Лекарства, кою рыс (фиксируются на мембране >|* (пенициллин, пефалоепорнны, юн плагин и др.), реагируют с ашимо дикаментозными АТ. образованными у больных в прошлом при приеме этого препарата, п деструкция >р происходит в селезенке [Shulnmn I et al., 1990; Garralty G., 1998; Kliain mo J. et al., 1998]. При некоторых лекарствах (хинин, рифампнцнн, про каннамид, тснипозид, инсулин и др.) АТ образуют циркулирующие ком плекеы, которые фиксируются на мембране Эр и вызывают внугрисо судиетый гемолиз при фиксации ак тивного комплемента на поверхности Эр. У деісй до 3-мссячпого возриаа в кровн могут определяться антнме дикаменгозные АТ, пассивно переданные матерью [Sommelet-Olive І) , 1995]. У 43% больных СПИДом отмечается АИГА, обусловленная приемом лекарств, выработка AI на которые происходит на ризличныг препараты, это, возможно, связано г наличием идентичных эпитопом и различных медикаментах (Cion/a lez С. et al., 1988}
Лечение АИГА, медикаментозно опосредованных, предусматриваем оі мену провоцирующего лекарственною препарата; при необходимости ирово дят гемотрансфузионную коррекцию Назначают симптоматическую іерн пию — детоксикационную, про і ив анафилаксии. При развитии ДПС и почечной недостаточности сооіиеі ствующие мероприятия [Soinmelel Olive D., 1995; Stroncek D. el а І., 1997) Гемолитическая болезнь ноно|и>/* денных. ГБН—это заболевание, при котором у ребенка внутриутробно и в течение первых часов диен после рождения появляются признаки ІА Причиной развития ГЫ1 иидменм разрушение Эр у плода под влиянием материнских АТ, которые нзаимодеіі ствуюі с АГ на мембране фетальных Эр, которые отсутствую» пи поверх пости Эр у матери.
341
ПАГОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
Известны более 60 ЛГ, которые могут вызывать ГБН, но чаще всего заболевание обусловлено D-АГ системы Rh и несовместимостью крови матери и плода по системе А ВО. Редко ГБН обусловлена С- или Е-АГ, а также другими эритроцнтарными АГ — Cw. С\ Du, Kell, М, Duffy, S, Р, MNS, Xg, Lutheran, Diego, Kidd. AnrnLewis AT не вызывают ГБН. При Rh-несовместимости в 90% случаев ГБН обусловлена D-АГ, а на долю С и Е приходится около 10%. Изоиммунная гемолитическая болезнь, связанная с D-АГ, в 3 раза чаще наблюдается у лиц белой расы, чем у чернокожих.
Иммунизация матери с образованием у нее АТ, которые проникают в кровь плода, может происходить тремя способами: I) путем аллоим-мунизании; 2) вследствие посттранс-фузионпой аллоиммунизации; 3) путем гетероиммунизации.
Проникновение путем аплоиммуни-ин/ни наблюдается в связи с беременностью, при фетоматеринских кровотечениях, родах, абортах, прямых и косвенных травмах матки, внематочной беременности, нредлежании плаценты, ретронлацентарной гематоме. Аллоиммунизации могут способствовать хориоцентез, амниоцентез, кор-доцентез, проводимые в период беременности. Наиболее иммуноген-ным фитроцитарным АГ, вызывающим аллоиммунизацию у беременной, является D-АГ. Аллоиммунизация происходит вследствие пассажа через плаценту фетальных Эр в циркулирующую кровь матери. Обычно попадание Эр происходит в последние 2 мес беременности. Для первичной иммунизации женщины достаточно попадания в ее кровь менее 0,1 мл крови плода. Эта иммунизация происходит в течение 3—4 нед, иногда больше после первого антигенного стимула, и не всегда АТ серологически выявляются. Вторичны)! отпет возникает в том случае.
