Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
4-недельного возрасти ребенка |/.шци пі Е. et al., 1989]. Недоношенные ісіи не способны образовывать в toeia точном количестве Эпо. Соиосїіиіпе ние содержания Эио в сы вороже кроїш НеДОНОШСННЫХ ДСТеЙ И ІГфОІМ.ІЧ I'
учетом показателей НЬ пока шло. чт концентрация Эпо у недоношений \ детей составляет половину или ' . oi его содержания у взрослых. Хотя Эпо и «контролирует» эритропоп у цело ношенного ребенка, гем не менее указанные данные не объясняю! при чину снижения концентрации і смогло бина у недоношенных детей в большей степени, чем у доношенных [Doyle .1 et al., 1999]. ‘
J.Stockman (1977) высказал пред положение, что задержка активною эритропоэза связана с тем, что не доношенные дети меньше но гребля юг кислорода; этим объясняется удовлетворительная толераигное п. при низком содержании гемоглобн на. М.Brown (1988) установил, что сродство гемоглобина к кислороду увеличивается у младенцев в постна тальком периоде по мере увеличения фракции НЬА и концентрации ДФГ, вызывающего снижение срод ства НЬА к кислороду при высоком содержании НЬА. Когда недоношен ным детям производят і рансфуШИ крови, взятой от взрослых, котрая
19/
ПАТОПОГИЯ ЭРИТРОПО;ил
содержит в большом количестве НЬЛ, то кривая диссоциации кислорода облегчает освобождение кислорода в тканях. Поэтому при определении анемии и решении вопроса о необходимости проведения гемотрансфузий недоношенным детям следует руководствоваться не только показателями красной крови, но и необходимостью обеспечения кислородом ребенка, и это в большой степени определяется способностью НЬ ребенка освобождать кислород в тканях [Schwartz Е„ 2000]. В развитии ранней анемии недоношенных играет роль и переключение образования Эпо из печени на почки [Erslev A. et al., 1989J.
Появлению ранней анемии способствует ускоренный рост ребенка. При быстром увеличении массы тела повышается ОЦК. Эго приводит к гемодилюции, при этом содержание гемоглобина либо остается неизменным, либо несколько снижаегся. В то же время число Эр увеличивается, так как к 6—8-недельному возрасту появляется активный эритропоэз. В развитии анемии существенную роль играет иатрогенная потеря крови. обусловленная частым забором крови для анализов [Skacel Р., 1997]. Хотя в лабораторную практику внедрены микрометоды исследования крови, тем не менее, как показали исследования V.Blanchette и соавт.
(1984), для лабораторных анализов у недоношенных детей в течение первых 6 нед жизни производится экс-фузия в среднем 22,9 мл крови. Если учитывать, что у здоровых недоношенных детей масса Эр составляет (35,2±8,9) мл/кг, то становится очевидным, что взятие 1 мл крови у ребенка с массой 1 кг эквивалентно взятию 70 мл крови у взрослого. Отсюда следует, что взятие капиллярной крови для исследований существенно влияет на показатели красной крови ребенка.
Содержание фолатов в сыворотке крови и в Эр у недоношенных детей
к моменту их рождения сон місгствуст таковому у взрослых. Низкие значения этого показателя наблюдаются в возрасте 1—2 мес, особенно у детей, родившихся с массой тела менее 1700 г. У большинства детей в этом периоде отмечается повышенная экскреция с мочой формимнног-лутаминовой кислоты. Несмотря на дефицит в фолатах, явных признаков мегалобластной анемии нет. J.Behnc-ke и соавт. (1984) считают, что дефицит фолатов не влияет на развитие анемии, так как при их назначении улучшения показателей красной крови не отмечается. Однако при низкой массе тела при рождении (менее 1200 г) у некоторых детей в возрасте 6—10 нед может развиться мегалобластная анемия. Разумеется, развитию ранней анемии могут способствовать и ряд других неблагоприятных факторов (ГА различной этиологии, кровопотери, врожденная гипопластическая анемия, интеркур-рентные заболевания и др.).
Клинически ранняя анемия проявляется бледностью кожи и видимых слизистых оболочек. Самочувствие обычно не страдает, масса тела детей нормально увеличивается. Гематологически определяется нормохромная нормоцитарная анемия и, как указывает V.Blanchette и соавг. (1984), содержание НЬ 80 г/л у 4-недельного недоношенного ребенка следует рассматривать как нормальное.
Поскольку раннюю анемию рассматривают как физиологическую, специального лечения она не требует. Тем не менее, до 60—80% детей с массой тела менее 1500 г нуждаются в I и более трансфузиях эритроцит-ной массы. Дети должны получать полноценное питание, молоко с низким содержанием линоленовой кислоты, так как установлено, что при ее содержании свыше 12% чаще наблюдаются дефицит витамина Е и более выраженная анемия. Добавление к грудному молоку белка и і
198
АНІ МИЯ НГ ДОНОШЕННЫХ ДЕЛИ
молока человека значительно улучшает показатели красной крови |Ron-nholm К. et al., 1982J. S.Conway и соавг. (1986) доказали, что у большинства детей в возрасте 6—10 нед при гакой диете признаков дефицита витамина Е нет и не требуется дополнительного назначения гх-токоферола.
Диета должна содержать достаточное количество фолиевой кислоты. По мнению В.П.Бисяриной и соавт. (1979), Н И.Калиничевой (1983), детям с анемией следует проводить ферротерапию. Д.И.Хазанов (1981), Y.Iwai и соавт. (1986) считают, что препараты железа следует назначать после 2-месячного возраста, чтобы предупредить или смягчить развитие поздней анемии. E.Mcllhorn и соавт. (1971). М.Williams и соавт. (1975) установили, что раннее назначение препаратов железа, как и повышенное содержание в диете лнноленовой кислоты, усиливают анемию. V.Blanchette и соавт. (1984) считают, что в данном случае железо выступает в качестве катализатора в иерекисном окислении полиненасы-щенных жирных кислот мембраны Эр, приводя к увеличению их деструкции.
