Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
12 іцаї Мі» 462
177
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
шок» Возможно падение артсриально-ю давления [Кашкова J1.M., 1997; Петухов В.И. и др., 2001; Lcjeunc С. et al., 1998]. Для профилактики флебита после внутривенной инфузии препарата желе-ta следует внутривенно ввести 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.
При лечении препаратами железа уже в течение первых суток отмечается субъективное улучшение самочувствия больного, уменьшается слабость, улучшается аппетит; это связано с тем. что железо поступает в клетки для синтеза ферментов. В последующие 36—48 ч наблюдаются начальные признаки улучшения костномозгового кроветворения. Па 3-й сутки появляются первые признаки ретикулоцитоза, достигающего пика к 5—10-му дню от начала ферротерапии. Степень рети-кулоцитоза зависит от тяжести анемии, сопровождается увеличением содержания НЬ, которое повышается в среднем на 5 г/(лсут). Ретикулоцитар-ный криз сопровождается увеличением числа Эр и тромбоцитов. С 4-го дня увеличивается содержание НЬ, достигая нормальных значений к концу месяца. Сидеремия восстанавливается быстро, но для накопления запасов м неш и организме требуется продолжение приема препаратов железа в течение 2 мес и более [Левина А.А. и др., 2001; Schwartz Е., 2000].
Прогноз при ЖДА благоприятный, но зависит от этнологических фа к горов, вызвавших анемию.
АНЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Эта анемия является гипохром-иой микроцитарной и может представлять трудности в плане дифференциальной диагностики с ЖДА. В зависимости от этиологии «анемию воспаления» можно подразделить на три группы:
I) анемии при хронических инфекциях (гнойные бронхитц, абсцес-
сы легких, хронический бронхит, инфекция мочевыводяших путей и половых органов, остеомиелит, инфекционный эндокардит, микоз легких и других органов, туберкулез легких и внелегочный, бруцеллез и другие оппортунистические инфекции);
2) анемии при системных заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ. узелковый периартериит, полимиозит, острый ревматоидный артрит, болезнь Крона, саркоидоз и др.);
3) анемии при злокачественных новообразованиях почек, печени, кишечника, болезнь Ходжкина, лимфомы.
Патогенез апемии, связанной с воспалением, комплексный. В ее развитии играют роль многие факторы, но анемия обусловлена недостаточной эритропоэтичсской активностью костного мозга вследствие освобождения ИЛ-1 и ФИО моноцитами-макрофагами, активированными под влиянием бактериальных эндотоксинов, цитокинов (ИФ), опухолевыми клетками [Sainty D. et al., 1998].
Для анемии воспалительного происхождения характерна постоянная гипосидеремия при отсутствии дефицита железа в организме. Железо депонировано в клетках СМФ без вторичного его высвобождения. В эритроидных клетках костного мозга нарушен процесс синтеза гемоглобина, вследствие чего развивается недостаточность эритропоэза. При хроническом воспалительном процессе снижена абсорбция железа в кишечнике, в крови уменьшено содержание Тф вследствие повышенного его катаболизма и снижения синтеза Тф в печени, повышенной его абсорбции макрофагами.
Вследствие снижения утилизации железа и образования гемоглобина в эритроидных клетках для компенсирования гипохромии Эр эритроидные клетки костного мозга увеличивают свою митотическую активность, итог которой — появление микроцитар-
178
ОЬМГН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМІ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО НАРУШЕНИЯ
пых Эр, г. с. при воспалительном процессе первоначально анемия ноет иормохромпый пормоцитарный характер. 1’слн воспалительный процесс не ликвидируется, прогрессиру-
< і. ю на следующем этапе возникает шпохромная микроцитарная анемия
¦ умеренными признаками повышенною гемолиза, уменьшением дли-нчп.ностн жизни Эр. Увеличивается іакже фагоцитирующая активность к легок СМФ. Эти признаки усиления ісмолиза клинически и биохимически ні' определяются, ио четко установити при радионуклидном изучении илнтельности жизни Эр с помощью '1 ( г |Mechinaud-L.acroix F., 1995].
Клинические признаки анемии поспалнтсльного происхождения обычно маскируются симптомами основного заболевания и практически всегда выявляются только лабора-юриыми методами исследования. Дня установления «анемии воспаления» обычные методы исследования недостаточны, требуется использовал, специальные методы, чтобы показать, что первопричиной этой анемин является воспаление.
Первоначально анемия носит иормохромпый нормонитариый характер. Затем развивается нормоцн-Iирная шпохромная анемия и на ілнсршающсм этапе, при длительной сохранности воспалительного процесса микроцитарная гипохром-пая анемия. При наличии тяжелой пиемии необходимо провести более углубленное гематологическое обследование больного. Обычно колнче-CIHO ретикулоцитов нормальное или сниженное.
Количество Эр обычно снижено и меньшей степени, чем содержание ісмоглобина. Может быть лейкопи-ID I с нентрофилезом, число тромбо-нпгов, как правило, увеличено умеренно (500...600)х109/л) [Fitzsi-пюп її. ct al.. 1998].
При биохимическом исследовании крови отмечается постоянная
