Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
>3,0 мкг ка 1 г НЬ
Содсржиннс ферритина в сыворотке крови 1---5 8---12 мкг/л
174
ОЬМГН ЖЕЛЕЗА О ОРГАНИЗМI И ПОСЛЕДСТВИЯ I ГО НАРУШЕНИЯ
метод изучения всасываемости и кинетики железа используют исключительно редко и только у взрослых, поскольку 5,Fe имеет длительный период полураспада, что небезразлично для растущего организма ребенка.
Клиническая картина дефицита железа, протекающего без гематологических признаков, напоминает таковую при ЖДА, но частота различных симптомов значительно реже, и чище всего дефицит является случайной находкой, особенно у больных, часто болеющих респираторными заболеваниями.
У детей старшего и юношеского возраста (14—19 лет) может отмечаться редко встречающаяся в последнее время особая форма ЖДА так называемый ювенильный хлороз. Кго патогенез выходит за рамки чистого дефицита железа и заставляет рассматривать хлороз как сложный синдром, при котором сочетаются дефицит железа с неблагоприятными условиями окружающей среды (доместикация, гипокинезия) и дисфункцией эндокринной системы. У таких больных (в основном женского иола) наблюдается «алебастровая» бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком, отсутствие гели-оксаптоза, нередко наблюдаются рвота, запоры, олиго- или аменорея. В периферической крови — выраженная анемия и очень низкий цветовой показатель (0,4—0,3). Имеются налицо все лабораторные признаки дефицита железа.
Трудности в диагностике могут возникнуть при наличии тяжелой приобретенной микроцитарной гипо-хромной анемии, при которой в сыворотке крови наблюдается повышенное содержание железа и нормальное содержание Тф. У таких больных в костном мозге отсутствуют сидеробласты и сидероциты, повышено содержание плазматических клеюк, а в крови 1цМ. Патогенез
развития этой формы анемии снятии с наличием АТ к Тф!1 на чритрокдных клетках.
Некоторые трудности в ДІШІно стике ЖДА могут возникнуть при диморфной анемии, когда, наряду і дефицитом железа, имеется дефицит витамина В|2 и(или) фолиевой кислоты. В этих случаях морфологические гематологические признаки Эр при ЖДА могут быть стерты, поскольку дефицит витамина Вії и фолат он вызывает макроцитоз Эр. В них ситуациях известную помощь оказывают исследования костномозговою кроветворения и определение содер жания в плазме кровн и в Эр витамина В|2 и фолатов.
Известные трудности в линию стике дефицита железа moi vi но ком. путь при анемии, связанной с хро ническими воспалительными нроіич сами, цитолизе гепатитов, іииер тиреоидизме, при которых кииннчс ские и гематологические н/m т.н. н (гипохромная микроцитарннм вне мия) напоминают гаконые при 'К ДА но с другой стороны имеет мест ферритинемия. При воспалительных процессах в организме железо перераспределяется, отмечается аккуму ляция микроэлемента в клетках СМФ без вторичного его освобождении (более подробно см. раздел «Анемии при воспалении»).
Лечение и излечение больною может быть успешным, если соблю дены два условия: I) выяснены и устранены причины, вызвавшие де фицит железа, и 2) назначено ни го генетически обоснованное лечение
Лечение ЖДА будет мало >ффек тивным и болезнь будет' рсци.тнни ровать, если не устранены причины вызвавшие гипосидерию. 11о>тм\ необходимо тщательно изучить анмм нез, исключить оккультные кровом чения (из десен, желудочно-кншечич го тракта и из других источников и санировать последние). Необходимо организовать правильный режим и
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
мигание. Однако собственный oiit.ii подтверждает, что даже правильно назначенный рацион питания не устраняет дефицит железа в организме, он может только приостановить прогрессирование дефицита железа и снижение показателей красной крови. Поэтому патогенетически обоснованным ісчснием является назначение препаратов железа, при этом следует помнить о том, что выбор метода введения (per os или парентерально) препаратов железа определяется как индивидуальной переносимостью лекарства, так и причиной, вызвавшей дефицит железа. Если больной не переносит прием препаратов железа per os (тошнота, рвота и др.), то і іедуст либо уменьшить дозу препарата, либо заменить его другим лекарственным средством, а если это не дает положительного результата, го вводить препарат парентерально. Кроме того, если у больного имеется органические изменения желудочнокишечного тракта, нарушение всасываемости (резекция тонкой кишки, выраженный энтерит и др.), то таким больным лечение следует начинать с парентерального введения препарати железа.
Л настоящее время существуют множество различных препаратов, содержащих железо, используемых per os или парентерально для лечения ЖДА. Условно все препараты можно ре шелить на лекарственные средства, содержащие только железо (железа сульфат, генмофер, актиферрин, фер-ро-градумент, мальтофер и др.), и препараты, которые, помимо железа, содержат витамин С, фолиевую кислоту, витамин В|2, меди глюконат, марганца глюконат и др. (ферро-плскс, фефол-вит, тардиферон, фе-нюльс. актиферрин-композитум, ибе-рет-филмтаб и др.). По мнению ) В.Казкжовой и соавт. (2000), все железосодержащие лекарственые препараты можно подразделить на две основные группы: I) ионные препа-
