Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
1998. - Т.157, -№5. - С. 138-143.
41.Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - №4. - С.
42.Валет Б. Роль кишечника в полиорганной недостаточности // Освежающий курс лекций под ред. проф. Э.В. Недашковского «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии». Пер. с англ. (5-й вып.). - Архангельск -Тромсе. -1998. - С. 202-207.
43.Schuster D.P., Lefrak S.S. Shock // Critical Care. Second Edition. - Philadelphia.
- 1992. - Ch. 24. - P. 407-426.
44.3ильбер А.П. Медицина критических состояний. Общие проблемы. Книга
1 .-Петрозаводск: изд. Петрозаводского университета. - 1995. - 360 с. Садчиков Д.Б., Богородский А.Ю., Шемятенков В.А. Прогнозирование и профилактика острых эрозий и язв ЖКТ У больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - №1. - С. 59-61.
45.Lena М., Napolitano, Grant Bochicachio. Enteral feeding of the critically ill // Cnrrent opinion in critical care. - 2000. - № 6. - P.136-142.
46.Костюченко A.A., Железный O.K., Шведов А.Г. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. - Петрозаводск: Интел. Тек, 2001. - 208 с.
330 с.
13-16.
20-24.
79
Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В., Николаев Э.К. Синдро* гиперметаболизма - универсальное звено патогенеза критических состояниі // Вестник интенсивной терапии. - 1997. - №3. - С.17-23.
|
47.Nutrition and metabolism in the surgical patients // Edited by Y.E. Fischer. *j
Second Edition. - Boston, New York, Toronto, London: Little, Brown andj Company, 1996. - 831 p. j
48.Лейдерман И.Н., Руднов В.А. Оценка эффективности метода коррекции) синдрома гиперметаболизма у пациентов с полиорганной недостаточностью! // Вестник интенсивной терапии. -1998. - №2. - С. 17-18.
49.Deich Е.А., Bridges R. Effect of stress and trauma on bacterial translocation fronjj gut // J. Surg. Res. - 1987. - Vol.42., №3. - P. 536-547.
80
ГЛАВА 5
НОВАЯ ПАРАДИГМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ - МИКРОЦИРКУЛЯТОРНО-МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
Разработка таких новых методов прямой визуализации
дикроциркуляторных сосудов, как прижизненная вазомикроскопия, ортогональная поляризационная спектроскопия позволяют исследовать чшкроциркуляторное русло как в экспериментальных моделях, так и непосредственно у постели больного.
Несмотря на восстановление системной гемодинамики и общей доставки кислорода, тканевая гипоксия и сниженная экстракция кислорода сохраняются. \1ножественные патогенетические факторы, которые наблюдаются при критическом состоянии, воздействуют на каждый клеточный компонент микроциркуляции, включая эндотелиальные и гладкомышечные клетки, лейкоциты, эритроциты и тканевые клетки, что приводит к микроциркуляторной дисфункции, которая включает в себя в итоге: общую тканевую гипоксию; распространенное эндотелиально-клеточное повреждение; активацию коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза.
Это состояние определяется как микроциркуляторно-митохондриальный дистресс синдром (ММДС). Отмеченные факторы как в отдельности, так и в различных сочетаниях, являются определяющими в развитии острой органной дисфункции при сепсисе и других критических состояниях [1,2,3,4].
Микроциркуляторно-митохондриальная дисфункция, это универсальное звено поражения всех органов и тканей, включая головной мозг, почки, печень, кишечник, когда полиорганная недостаточность не является просто суммой недостаточности различных органов человека, а представляет собой совершенно
81
новый тяжелый вид патологии с временным преобладанием симптомов той ил^ иной органной недостаточности (рис.5.1).
ПРИЧИННЫЙ ФАКТОР:
Инсульт, инфаркт миокарда, кишечника Инфекции (сепсис) Неинфекционные (травма, ожог,ишемия, гипоксия,
СИСТЕМНЫЙ ОТВЕТ
Гемодинамические нарушения:
Вазоспазм, вазодилятация Миокардиальная депрессия Реперфузионные повреждения
t ВОСПАЛЕНИЕ
t КОАГУЛЯЦИЯ
і ФИБРИНОЛИЗ
Циркуляторный шок + воспаление
Микроциркуляторная дисфункция
• Повреждение эндотелия
• Микротромбозы и эмболии
• Артериовенозное шунтирование
крови
ТГ
Митохондриальная дисфункция
• Нарушениеутилизации кислорода
• Цитокин-индуцированный гиперметаболизм
• Лактат-ацидоз
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНО-МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
ХЕ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
СПОН
Рис.5.1.Схема патогенеза полиорганной дисфункции - недостаточности (Ince С.,2005)
