Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Уотсон Дж. -> "Молекулярная биология гена" -> 288

Молекулярная биология гена - Уотсон Дж.

Уотсон Дж. Молекулярная биология гена — М.: Мир, 1978. — 706 c.
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiyagena1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 282 283 284 285 286 287 < 288 > 289 290 291 292 293 294 .. 317 >> Следующая

Рис. 20-32. Выявление гликопротеида эндогенною РНК-содержащего вируса в цилиндрических клетках эпидидимиса новозеландской мыши. (С любезного разрешения д-ра Лемера, д-ра Дельвилано и д ра Вильсона, Клиника Скрнппса, Ла Джолла, Калифорния.) Выявление методом нммупофлуоресцентной микроскопии; кольца флуоресценции очерчивают границы срезов через извнтон ссмявыно-сящтш проток.
генных провирусов «партнером» без функции или они необходимы на какой-то стадии нормального существования клетки. Поскольку практически все известные клетки позвоночных содержат эндогенные пронирусы, напрашивается предположение, что они не могут обходиться без провирусов, и, следоватетьно, нам нужно активно заняться поиском ро.ги нровирусов в нормальной функции клетки.
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ЭНДОГЕННЫХ ГЕНОМОВ ПО ВРЕМЯ ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗБИТИЯ
Уже имеются убедительные доказательства, что андогенные вирусные геномы кодируют специфический поверхностный антиген, обнаруживаемый у мышей ко время эмбрионального развития. Главный поверхно стцый белок тимоцитов мышей (Gi\.) оказался идентичным гликопротеиду цр70, кодируемому одним из эндогенных вирусных РНК-геномов. Он впервые был обнаружен в кроветворных клетках печени на 14-й день развития. На 18 й день его выражепие достигает уровня, характерного для взрослого организма. Этот белок обычно встречается в некоторых лим фоидных тканях взрослых организмов, а также в эпидидимисе (рис. 20-32) и на поверхности сперматозоидов. Итак, мы считаем сейчас, что выражение этого эндогенного вирусного РНК генома строго регулируется во время дифференцировки и развития. Остается загадкой вопрос о том, почему эти поверхностные компоненты должны кодироваться геномом, обладающим способностью к независимой саморепликации.
ПОИСК ОПУХОЛЕВЫХ ВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА
Коль скоро множество различных раковых заболеваний птиц и грызунов имеет вирусную атиологию, было вполне обоснованно предположить, что многие раковые заболевания человека также обусловлены вирусами Поэтому за последнее десятилетие были предприняты попытки устано-
вить связь между основными раковыми заболеваниями человека и определенными вирусами. В целом эти эксперименты ни к чему не привели, и вопрос о вирусной природе большинства раковых заболевании человека все еще остается открытым. Сначала казалось резонным искать в клетках опухоли зрелые вирусы. Теперь мы, одиако, уже достаточно, много знаем о ДНК-содержащих опухолевых вирусах, и в частности то, что их размножение всегда приводит к гибели клеток-хозяев. Таким образом, отсутствие ДНК-содержащих частиц само по себе ничего не iокорит о возможной вирусной этиологии рака. Ее можно попытаться установить косвенными путями, например путем поиска вирус-специфических опухолевых антигенов или вирус-специфической ДНК или РНК.
Хотя размножение РНК-содержащих опухолевых вирусов пе приводит к гибели клеток-хозяев, электронно-микроскопическое изучение РНК-содержащих опухолевых вирусов человека осложняется тем, что клетки человека содержат и неопухолевые эндогенные РНК-содержащие вирусы, морфологически тождественные вирусам, вызывающим рак. Таким образом, обнаружение в раковой клетке большого числа РНК-содержащих частиц, подобных частицам опухолевого вируса, может означать, что при раковом поражении индицируется выражение эндогенного вирусного генома. И наоборот, если не наблюдается РНК-содержащих опухолевых вирусов, это не исключает того, что опухоль обусловлена РНК-содержащим вирусом, поскольку нам известно много модельных систем, в которых РНК-содержащие вирусы при инфицировании чужеродной клетки трансформируют ее, но не размножаются. Следовательпо, вполне вероятно, что многие виды рака человека возникают в результате инфицирования PIIK-содержащими вирусами, которые у других видов животных в норме размножаются, но рака не вызывают. Единственный вывод, который вытекает из сказаппого, состоит в том, что чем больше мы узнаем
о модельных системах опухолевых вирусов, тем более изощренными должны становиться методы установления вирусной этиологии рака человека
ИЗУЧЕНИЕ РАКА НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ
Абсотютпо ясно, что между изучением опухолевых вирусов на молекулярном уровне и прикладными исследованиями, в которых делается попы тка понять биохимическую сущность раковых клеток, все еще пролегает безграничная пропасм ь. С одной стороны, существует много иричин (правда, скорее всего косвенных) считать, что обусловливающие рак гены (онкогены) опухолевых вирусов вызывают рак совершенно различными путями. Хотя все онкогены способны каким-то образом активировать репрессированные участки клеточного хроматина, все же пет оснований считать, что все опухолевые вирусы включашг в действие одни и те же неактивные гены хозяина. С другой стороны, большинство злокачественных клеток, которые обладают способностью разрастаться в солидные опухоли (например, карциномы и саркомы), по-видимому, имеют общее свойство секретировать аномально большое количество определенных протеолитических ферментов. Характерно, что из соответствующих клеток хозяина выделяются одни и те же специфические про-теазы независимо от того, обусловлена ли трансформации ДНК-содер-жащпм или PIIK-содержащим онухолевым вирусом. Более того, эксперименты, проведенные с температурочувствительными мутантами, показывают что освобождение протеаз зависит от продолжительности функционирования онкогенов опухолевого вируса, и, следовательно, онкогенную функцию и освобождение протеаз должна связывать какая-то прямая цепь событий. Однако в настоящее время трудно сказать, достаточно ли
Предыдущая << 1 .. 282 283 284 285 286 287 < 288 > 289 290 291 292 293 294 .. 317 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed