Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Уотсон Дж. -> "Молекулярная биология гена" -> 183

Молекулярная биология гена - Уотсон Дж.

Уотсон Дж. Молекулярная биология гена — М.: Мир, 1978. — 706 c.
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiyagena1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 177 178 179 180 181 182 < 183 > 184 185 186 187 188 189 .. 317 >> Следующая

А Адсорбция фага иа клетке Е coli и инъекция в клетку фаговой РНК [(+) цепи]. Б. Связывание (-Н-цепи с рибосомами клетки-хоэя-ниа и синтез РНК-репликазы В Рост (—)-цепп РНК с образованием промежуточных продуктов. Г. Завершение синтеза (—) цепи и последующая диссоциация репликативного комплекса на свободные (+)- и (—)-цени. Д. Преимущественное образование (-}-)-цепеп на (—)-матрицах. Связывание рибосом неко-
торыми (-г) цепями и синтез большого числа копии бочка оболочки Е Агрегация молекул белка оболочки вокруг (4~)-цепен Ж Клетка подвернется лизису и высвобождает от 1000 до 10 ООО дочерних фаговых частив 3. Инфекционная частица (мол. вес 3,6-10°) содержит.-а) одноцепочечеую (—) молекулу РНК, состоящую из 3500 нуклеотидов, б) 180 молекул бельа (мол. вес — 14 700), определенным об раном расположенных вокруг сердцевины (РНК) в) одну молекулу белка А (мол. ьео~ — 38 000).
Пел ок
об» [ОЧКИ
26 3 90 36
Рис 15-30 Гепы фага R17 (M-S2).
Размеры и относительное расположение генов определены на основании данных нунлеотлд-вого анализа. проверенного в последнее время
Рпс. 15-31 Схематическое изображение глия-вия вторпчнои структуры РНК фага R17 на доступность участков связывания рибосом. А- В отсутствие белкового синтеза участки связывания рибосом генов А и REP блокиро-
ваны. Б. Прохождение рибосом по гену СР приводит к разрушению вторпчнои структуры, благодаря чему экранировании!! ранее участок связывания рибосом гена REP открывается и ген RE1* способен транслироваться
смыслсниые мутации в гене реплпказы никогда ие влияли на считывание гена СР. Последующие исследования показали, что бессмысленные мутации в геие А никоим образом ие влияют па считывание генов СР или К ЕР. Сначала это попытались истолковать как указание на то, что геп А лежит иа дистальном (3') копце. Но сейчас мы считаем, что при наличии более чем одного участка связывания рибосом данные о полярности не могут дать точных сведений о взаимном расположении генов.
ГРАДИЕНТЫ ПОЛЯРНОСТИ
Не все мутации, приводящие к бессмысленным кодопам, являются поляр иыми. Б целом можно сказать, что они полярны лишь иа 5' конце данного гена, в то время как но направлению к З'-коицу наблюдается определенный градиент полярности Когда рибосома доходит до терминирующего бессмысленного кодона, что сопровождается освобождением незавершенной иолипептиднои цепи, происходит отделение рибосомы от мРНК матрицы Эта самая или какая-либо другая рибосома с большой степенью вероятности не сможет функционировать па дистальном гене до тех пор, пока не раскроется участок связывания этого гена; вероятность того, что этот участок откроется, зависит от протяженности транскрибированной области соседнего, ближайшего к 5'-концу гена Таким образом, иопсеис-
Блокированные
Блокированный
Г не 15-32 Присоединение молекулы белка оболочки к участку инициации гена RFP
мутации па 3'-конце любого гена, как правило, ие должны влиять на считывание дистальных генов, поскольку к тому времени, когда рибосома начнет считывать бессмысленные кодоны, петли шпилек, заключающие ь себе следующий участок связывания, становятся достуниыми.
БЕЛОК ОБОЛОЧКИ МОЖЕТ РЕПРЕССИРОВАТЬ ТРАНСЛЯЦИЮ ГЕНА РЕПЛИКАЗЫ
Полипептидные цепи белка оболочки РНК-содержащего фага продуцируются в существенно больших количествах, чем полипептидные цепи репликазы. Насколько известно, в области геиа REP продолжает двигаться по матрице не более 40% рибосом, завершивших считывание геиа СР Tn Vivo коптроль осуществляется след! ющим образом повосинтезирован-ные субъединицы белка оболочки специфически прикрепляются к участкам связывания гена REP и препятствуют считыванию последнего (рис 15-32). За 10 мин после начала инфекции накапливается такое количество бедка оболочки, которое достаточно для блокирования дальнейшего синтеза репликазы Это позволяет рассматривать цепи белка оболочки как специфические репрессоры на уровне трансляции.
Специфическая остановка синтеза репликазы ранее чем на полпути жизненного цикла имеет очевидпый смысл. К атому времени накапливается достаточное для репликации вирусной РЫК количество фермента, и главным процессом последних стадии жизпепного цикла стаповится образование структурных белков вируса.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ, ОБРАЗУЕМЫЕ ЦЕПЯМИ ВИРУС-СПЕЦИФИЧЕСКОП РЕПЛИКАЗЫ И БЕЛКАМИ КЛЕТКИ ХОЗЯИНА
Продукт геиа репликазы — полипептид с мол весом 65 ООО — ие может функционировать сам по себе: он становится активным только после соединения с тремя полипептидными цепями, синтезируемыми клеткой-.хозяином (рис. 15-33). Две из них (мол. вес 35 ООО и 45 ООО) представляют собой компоненты Тн и Ts так называемого фактора Т; атот последний является белковым комплексом, ответственным за перенос вновь поступающих молекул ЛА-тРИК в A-участок рибосомы. Третий полипептид — это фактор S1, белок с мол весом 70 ООО; функция его до енх нор неясна, известпо только, что он всегда прочно связывается с ЗОЭ-субчастицей рибосомы 13 настоящее время с определенностью можпо говорить лишь
Предыдущая << 1 .. 177 178 179 180 181 182 < 183 > 184 185 186 187 188 189 .. 317 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed