Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка):
Казалось бы простая, линейная экстраполяция от больших доз к малым, вплоть до величины естественного радиационного фона (рис. VII.2, пунктирная линия) могла бы легко решить вопрос о последствиях слабых воздействий, механизм которых мог бы свестись к одному лишь количественному понижению выраженности радиобиологических эффектов. Действительно, среди многих радиобиологов существовала долгое время известная парадигма: «большие дозы облучения вызывают бблыние повреждения, малые дозы — меньшие». То, что это не так, следует из результатов ознакомления с эффектами облучения организмов в малых, нелетальных дозах: открывается картина качественно иных радиобиологических явлений, не свойственных лучевым поражениям, инициируемым облучением в больших дозах.
Для характеристики эффектов облучения биологических объектов в малых дозах приведем данные, позволяющие сравнить эти эффекты с характером поражающего действия больших доз при внешнем общем однократном воздействии ионизирующих излучений.
1. Лучевые реакции многоклеточных организмов
1.1. От больших (летальных) доз облучения к малым (нелетальным) дозам
Известно, что у многоклеточных организмов при остром .облучении в больших дозах гибель вызывается клеточным опустошением «критических» органов и тканей. Опустошение происходит в
1. Лучевые реакции многоклеточных организмов
297
результате повреждения и гибели клеток тех «критических» органов и тканей, которые первыми выходят из строя в исследуемом диапазоне доз облучения, приводящих к лучевым синдромам. При внешнем однократном общем облучении в очень больших дозах гибель организмов происходит под лучом, при меньших дозах — через различные интервалы времени.
В современной радиобиологической литературе достаточно подробно изучено лучевое поражение критических органов у млекопитающих, облученных в больших дозах. Поэтому остановимся лишь на отдельных интересующих нас вопросах.
В зависимости от степени тяжести лучевой патологии причиной гибели организма может стать «отказ* различных органов. Описаны следующие основные лучевые синдромы, базирующиеся на органной патологии: костномозговой (кроветворный), кишечный и церебральный (ЦНС). При этих лучевых синдромах обнаружена прямая зависимость морфологических, и функциональных изменений критических систем от величины поглощенных доз ионизирующей радиации, свидетельствующая о закономерной связи клеточного опустошения с клеточной кинетикой или радиационной гибелью соответствующих критических органов и тканей многоклеточных организмов.
На рис. VII. 1 представлены данные интегрального радиационного показателя — изменения средней продолжительности жизни облученных животных, полученные разными авторами в опытах на некоторых видах млекопитающих.
Органы кроветворения относятся к наиболее радиочувствительным критическим органам: поражение костного мозга, тимуса, лимфатических узлов, селезенки представляет собой ведущее звено в развитии костномозгового (кроветворного) синдрома, вызванного внешним общим
ч
50 д \
20 д i,
Ю д rv,
5д Таг ц
2 д \ 1,
1 д 1 \
\ \
12 ч ........\ \
*
t.. ..
6 ч
1,25 2,5 5 10 20 40 80 160 320 6401280
Дозы в Гр
Рис. VII. 1. Зависимость средней продолжительности жизни животных от внешнего общего однократного рентгеновского облучения в больших дозах (лучевые синдромы). Сплошная линия — мыши, точечная (о) — крысы, пунктирная (+) — морские свинки, штрих-пунктирная (•) — обезьяны
298
Гл. VII. Биологические эффекты малых доз излучений
однократным равномерным воздействием рентгеновского или 7-излучений в дозах, близких к среднелетальным (2,5-3 Гр для человека, собаки и свиньи, 4,5 Гр для морских свинок, 6-6,5 Гр для мышей и хомячков, 7,5 Гр для кроликов). Наиболее важным результатом поражения этих органов, приводящим к изменениям морфологического состава периферической крови, является клеточное опустошение перечисленных органов. Пострадиационные изменения числа клеток разного типа в периферической крови у млекопитающих и человека являются зависимыми от дозы облучения, многофазными во времени после радиационного воздействия и сходными по форме характеризующих их кривых.
Выделяют 3 фазы изменений в клеточном составе крови: 1) ранняя дегенеративная; 2) максимальное понижение числа клеток; 3) регенерация. При более детальном анализе выявляется большее число фаз: 1) лаг-фаза, характеризующаяся сохранением (или первоначальным повышением, как в случае нейтрофилов) количества клеток по сравнению с исходным уровнем;
