Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Кудряшов Ю.Б. -> "Радиационная биофизика (ионизирующие излучения)" -> 128

Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.

Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) — М.: ФИЗМАТЛИТ, 2004. — 448 c.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка): radiacionnayabiofizika2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 122 123 124 125 126 127 < 128 > 129 130 131 132 133 134 .. 210 >> Следующая

По данным Синклера (1968), защитный агент цистеамин отменяет «возрастную» зависимость радиочувствительности клеток китайского хомячка — на всех стадиях цикла клетки становятся одинаково чувствительными к облучению. Это означает, что радиационное повреждение состоит из двух компонент — зависящей от возраста и чувствительной к защите цистеамином и не зависящей от возраста, на которую цистеамин не оказывает защитного действия. Механизм различия повреждения в этих компонентах и действия цистеамина на одну из них неизвестен.
7.1.2.2. Модификация интерфазной гибели
Неделящиеся или медленно делящиеся клетки погибают в интерфазе до первого деления. Как уже отмечалось, гибели клеток предшествует изменение внутриклеточного метаболизма и проницаемости мембран, появление морфологических признаков деградации ядерно-го материала. Можно было ожидать, что воздействия, изменяющие характер метаболизма или защищающие ядерный материал от деградации, модифицируют интерфазную гибель. В целом это предположение подтвердилось.
Физические агенты — температура, газовый состав атмосферы и pH среды — изменяют радиочувствительность клеток по критерию интерфазной гибели. Так как снижение температуры и уменьшение pH способны модифицировать выраженность, частоту проявления интерфазной гибели после облучения, было высказано предположение, что эти факторы влияют на химические реакции, зависящие от температуры и pH и, возможно, имеющие ферментный характер.
Частота интерфазной гибели возрастает при облучении клеток в атмосфере чистого кислорода. Замена кислорода на азот приводит к снижению радиочувствительности. Возможно, эти агенты модифицируют начальное радиационное поражение клеток, тогда степень или особенности начального повреждения могут определять развитие интерфазной гибели.
Химические факторы, модифицирующие интерфазную гибель, делят на три группы.
В первую входят «конденсирующие агенты» — агматин, сперми-дин, хлористый натрий в высоких концентрациях. Считается, что эти вещества защищают клетки от интерфазной гибели за счет влияния на степень диспергированности хроматина.
Действительно, в их присутствии понижается число клеток с пик-нозом ядер. Однако они не снижают доли погибших клеток, если интерфазную гибель оценивать по выходу К+, уменьшению скорости
7. Механизмы гибели и процессы восстановления клеток
275
дыхания и окрашиванию красителями. Это означает, что пикноз может зависеть от диспергированности хроматина, но другие проявления интерфазной гибели связаны с иными процессами.
Вторая группа веществ включает различные дыхательные яды (цианиды, арсенат натрия, динитрофенол, Йодацетат), которые уменьшают число клеток с пикнозом ядер и с пониженным количеством ДНК на клетку. Выход К+ и окрашиваемость эритрозином В у клеток, облученных в присутствии дыхательных ядов и без них, мало различается. По-видимому, поражение мембран не модифицируется ни первой, ни второй группой веществ.
Третья группа — различные метаболиты. Подробно изучено модифицирующее действие никотинамида и неорганического фосфата. Никотинамид, предшественник НАД, уменьшал вызываемое облучением число пикнозов ядер, но не влиял на выход К+ и окрашиваемость клеток. Эффект неорганического фосфата обнаружить не удалось.
Очевидно, состояние хроматина, интенсивность дыхания и уровень содержания метаболитов играют роль в развитии интерфазной гибели клеток, однако мы не располагаем модифицирующими агентами, способными в равной мере влиять на все эти параметры.
Информация, полученная с помощью модифицирующих агентов, имеет большое значение для выяснения механизмов соответствующих типов клеточной гибели.
7.2. О механизмах радиационной гибели клеток
Рассмотренная в разделе 7.1 классификация радиационной гибели клеток на основе зависимости ее проявления от стадии клеточного цикла не может оценить конкретных радиационно-химических изменений после облучения, т. е. ответить на вопрос — какие молекулы, какие субклеточные структуры (органеллы) являются критическими для инициации этой гибели, какие процессы возникают в результате действия излучений и приводят клетку сначала к утрате жизнеспособности, а затем к разрушению. Знание этих механизмов особенно важно для понимания последствий клеточной гибели на уровне целостного организма.
Оказалось, что как репродуктивная, так и интерфазная гибель клеток могут проявляться в двух формах — апоптоза *) или некроза**).
Если вопрос о некротической гибели издавна связывался биологами с решением проблем неспецифической реакции клетки на различные воздействия, то исследование апоптоза непосредственно
*) Апоптоз (гр. apoptos) означает «листьев опадение», т. е. избавление организма от ставших ненужными (или больных) клеток и тканей; термин апоптоз применяют как синоним программируемой гибели клеток.
**) Некроз (гр. nekros — мертвый) означает «омертвение», «отмирание» — необратимое прекращение жизнедеятельности клеток и тканей вследствие их деструкции в живом организме.
276
Гл. VI. Реакции клетки на действие ионизирующих излучений
Предыдущая << 1 .. 122 123 124 125 126 127 < 128 > 129 130 131 132 133 134 .. 210 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed