Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка):
о
«о
сО
S §
9 Ч
I!
в? о А
Я 5. - о> О
о иЯ .п a u
!§<=§ is
В1?° иницииров
18 о цепных npoi
1о<“ ПОЛ
г
1-м м
О «“О +
1
ТТ
я
ч
+
я
о
Еч
а,
ч
я
ч
+
п
о
О)
ш
и
о
- п
о о
г
I’ <N
о ¦*“ о + +
О 1 55 4
тт
Ю Я
О О)
н я
Р. 0!
eg
О Е
S
я я я ? а tr в >,
I
S
5 и®
Ife
ТО *4
а>
<Й *и
ГУ*! У’
s S 5 ® 5 ?
? 2 л я &§
s
I к «§ о я
3§
О. ~
ТТ
+
0
м
и
+
1
U
ТТ
о
м
я
ТТ
ТТ
я
S
^Характеристику некоторых свойств ОРТ см. в табл. VI.2.
) Подробнее см. в табл. VI.3 и на рис. VI.б.
')Химическую структуру отдельных ЛРТ и оксиаддуктов см. на рис. VI.8—VI.10.
5. Система окислительно-восстановительного гомеостаза клетки 241
облученный, другой — реципиент); по оценке роли токсемии в патогенезе лучевой болезни; в опытах по повышению радиочувствительности клеток при их пострадиационной инкубации в тканевых культурах, наконец, в исследованиях по влиянию облученной цитоплазмы на необлученные ядра клеток.
Все больше укреплялось предположение, что токсичность является результатом появления в облученных клетках избыточных концентраций продуктов обычного метаболизма, но в условиях выхода его из нормального режима, а не появления новых, чуждых для организма веществ.
Подводя итог этим исследованиям, Б. Н. Тарусов еще в 1954 г. отмечал, что анализ развития лучевого поражения во времени позволяет говорить о механизмах усиления незначительных первичных радиационных повреждений — образования активных «первичных токсинов» (тогда еще не идентифицированных), действие которых является пусковым для авто каталитической цепной реакции.
Основываясь на данных радиационной биофизики и химической кинетики, Б. Н. Тарусов (публикации 1957-1962 гг.) выдвинул и развил теорию свободнорадикальных цепных процессов лучевого поражения клетки и организма, сводящуюся в основном к следующим трем положениям.
- Ионизирующая радиация не вызывает несвойственные для организма какие-то новые процессы, а активирует свободнорадикальные цепные реакции окисления, находящиеся в интактных клетках в стационарном режиме и обычно протекающие с малой скоростью.
- Основным субстратом первичных лучевых цепных процессов перекисного окисления в клетке являются легко окисляемые биолипиды (т. е. фосфолипиды, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты).
- Процессы перекисного окисления развиваются по кинетике цепных разветвленных реакций в присутствии ингибиторов, поэтому в этих реакциях большое значение приобретает и характер природных ингибиторов окислительных реакций — антиоксидантов, с количеством и качеством которых связана в значительной мере радиочувствительность организма.
Эта теория выдержала проверку временем и явилась основой для многих радиационно-биофизических исследований механизмов лучевого поражения биологических объектов и систем.
Развивая идеи о роли радиотоксинов в облученном организме, А. М. Кузин отмечал, что особое значение для понимания начальных, пусковых лучевых реакций имеет эффект воздействия токсических веществ на структуру и функции БМ и уникальных молекул ДНК.
242
Гл. VI. Реакции клетки на действие ионизирующих излучений
5.1.6. Оксиадцукты ДНК
Еще два десятилетия назад основное внимание биологов уделялось экзогенным влияниям излучений, или ксенобиотиков, на ДНК, а возможность повреждения уникальной макромолекулы в процессе нормального метаболизма многими категорически отвергалась. Однако все же стали появляться данные о случаях модификации ДНК при действии избытка ППОЛ, накапливающихся в мембранах облученных клеток. Затем стало ясно, что и образующиеся в интактной клетке оксирадикалы способны изменять структуру ДНК. Накапливаясь после облучения, ОРТ в виде идентифицированных продуктов J1PT, а именно альдегидов и эпоксидов, взаимодействуют с основаниями ДНК, образуя высокотоксичные оксиадцукты.
