Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
Так же как и при действии любого раздражителя, при лучевом воздействии возрастание общей концентрации адренокортикотроп-ного гормона происходит преимущественно за счет свободных, биологически активных кортикоидов при отсутствии нарушений лексической способности кортикосвязывающего глобулина. Таким образом, реакция гипофиз-адреналовой системы в первые часы острого лучевого поражения может быть рассмотрена как стресс-реакция.
Однако ионизирующая радиация, как известно, не обычный раздражитель и по характеру воздействия на организм значительно отличается от стрессорных агентов. Хорошо известно, например, что ионизирующая радиация в отличие от любого «обычного» раздражителя обладает способностью проникать непосредственно в любые структурные элементы живой системы и влиять «а все процессы жизнедеятельности организма сразу, одномоментно; незначительная по величине энергия излучения способна вызывать несоизмеримо сильный (по сравнению с действием обычного раздражителя) биологический эффект поражения; организм не имеет каких-либо рецепторов для непосредственного восприятия ионизирующей радиации и передачи от периферии к центру раздражений, как это происходит при действии любого стрессорпого агента, поэтому радиация проявляет свойства «тотального раздражителя».
В связи с этими свойствами ионизирующей радиации сами «участники» формирования неспецифической реакции оказываются в той или иной степени измененными, а наблюдаемый процесс первичного гиперкортицизма, по-видимому, во многом обусловлен развитием ранних лучевых нарушений в других органах и системах облученного организма, в результате .которых .накапливаются биологически активные агенты, влияющие на интерорецепторы.
Таким образом, реакция гипофиз-адреналовой системы на лучевое-воздействие не имеет полной аналогии с неспецифической реакцией адаптационного синдрома и может быть рассмотрена как неадекватная реакция эндокринной системы на своеобразный раздражитель.
В период разгара острой лучевой болезни наблюдается вторая фаза активации функции коры надпочечников — возрастание уровня свободной, биологически активной фракции адренокорти-костероидного гормона; фазовых изменений общего содержания гормона и прогрессивного снижения способности глобулина и транскортина связывать кортикостероиды. Период выраженных клинических изменений острой лучевой болезни протекает при постоянно повышенном уровне свободных, не связанных с белками плазмы крови кортикостероидных гормонов.
В этот период наблюдается также постепенная потеря способности печени инактивировать свободные кортикостероиды. Время возникновения вторичной реакции коры надпочечников зависит от величины дозы общего однократного облучения животных: с уменьшением дозы соответственно возрастает время начала реакции и ее выраженность. При абсолютно летальных дозах облучения вторичная реакция наступает обычно на третьи сутки после радиационного воздействия.
Так же как и первичная реакция, вторичное возрастание кортикостероидов развивается по типичному механизму: активация системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Одиако вторичная реакция имеет свои особенности: при быстром протекании лучевого поражения и наступлении второй волны возрастания
кортикостероидов (на третьи сутки) реакция определяется нарушениями желудочно-кишечного тракта; клеточное опустошение костного мозга и лимфоидных тканей при более продолжительном течении лучевой болезни обусловливает вторичную реакцию коры надпочечников в более отдаленные сроки. Независимо от времени появления вторичной реакции надпочечников происходит усугубление лучевого поражения; являясь следствием повреждения критических органов и систем, вторичная реакция способна тормозить процессы восстановления радиочувствительных тканей (Мороз, Кендыш, 1975).
Влияния функции гипофиз-адреналовой системы на процессы репарации подчиняются общему правилу: чем выше доза облучения, тем в меньшей степени проявляется опосредованное влияние ионизирующей радиации на одни и те же биологические процессы или системы.
Изменения функциональной активности гипофиза оцениваются также и по содержанию других тропных гормонов в облученном организме. Изменение 'Содержания гонадотропинов в гипофизе претерпевает фазовЫе колебания: .в течение первых нескольких суток после облучения происходит увеличение, а затем снижение гонадотропинов пропорционально дозе радиационного воздействия. На высоте лучевой болезни наблюдается повторное возрастание секреции гормона. Предполагают, что изменение гонадотропной активности гипофиза происходит, в основном, в результате опосредованного действия ионизирующей радиации на секретирующую ткань.
Изменения содержания тиреотропного и соматотропного гормонов и соответствующей секреторной активности гипофиза еще недостаточно хорошо изучены. По-видимому, эти изменения претерпевают после облучения животных также фазовые колебания, которые практически не оказывают существенного влияния на развитие и исход лучевой болезни.
Таким образом, в облученном организме происходят серьезные нарушения функциональной активности гипофиза, приводящие к аномальной регуляции биохимических и физиологичеоких процессов, к потере способности постоянно поддерживать гомеостаз.
