Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
Облучение в дозах, превышающих 100 Гр, приводит к гибели млекопитающих, наступающей в первые несколько дней или даже несколько часов. У гибнущих животных наблюдают явные признаки поражения центральной нервной системы, поэтому описываемый лучевой синдром называют церебральным. У мышей, например, церебральный синдром протекает в следующем порядке: а — атаксичеакая фаза, 5—10 мин после облучения; б — летаргическая, или неактивная, фаза; в — повышенная возбудимость, или конвульсивная фаза; г — гибель через несколько часов после облучения при выраженных судорогах. Основной причиной лучевого поражения при этом типе гибели считают резкое подавление жизнедеятельности нервных клеток, реакция которых на облучение принципиально отличается от реакции костного мозга и кишечника отсутствием клеточных потерь.
Если поглощенная доза достигает 1000 Гр и более, животные гибнут сразу же «под лучом». Механизм такого поражения может быть связан с тем, что возникают массовые структурные поражения макромолекул. Иногда лучевой синдром, вызванный облучением в таких высоких дозах ионизирующей радиации, называют «молекулярной смертью». Таким образом, для млекопитающих определены три основные критические системы, поражение которых является ведущим и решающим в исходе того или иного лучевого синдрома. Лучевая болезнь в целом представляет собой результат сложных и взаимосвязанных процессов взаимодействия
клеточных повреждений и нарушенных восстановительных процессов в тканях. Это создает кажущееся впечатление отсутствия специфических для лучевого поражения процессов. Действительно, при костномозговом и желудочно-кишечном синдромах уже через сутки приостанавливается клеточное деление и в критических органах могут отсутствовать новые клетки. Но и при нелетальных дозах облучения можно наблюдать подобную картину. Подавление клеточного деления для летально и нелетально облученных животных носит временный характер, и поэтому даже в терминальный
Время после облучения
Рис. VI—6. Схема последовательности формирования радиационного поражения на различных уровнях биологической интеграции. Уровни биологической интеграции: А — молекулы, Б —
субклеточные структуры, В — клетки, Г — ткане-. вые системы, Д — физиологические системы, Е —т организм, ti — период времени, необходимый для развития максимального количества повреждений за счет первичной биохимической трансформации и усиления поражения, составляющих основу эффективной дозы лучевого воздействия. В низко-метаболизирующих объектах максимум повреждений ti может быть значительно отдален по времени от конца облучения (эффект хранения сухих семян иа воздухе). В организме млекопитающих t\ совпадает с окончанием облучения или близок к иему. ti — период наибольшего развития в тканях клеточной депопуляции. t3 — время наибольшего развития наблюдаемых изменений на уровне организма, период клинического разгара болезни. U — период начинающегося разрешения лучевого поражения организма (по Акоеву, Максимову, Малышеву, 1972)
период острой лучевой болезни в результате восстановительных процессов критические органы часто не выглядят тяжелопоражен-нымн. По мнению П. Александера и других радиобиологов, именно временное выведение критических органов из строя способствует летальному исходу. Предполагают, что, когда .критические органы снова начинают образовывать жизнеспособные клетки, возможности для восстановления других поврежденных систем уже утрачиваются и оказывается невозможным восстановление авто-регуляторных процессов.
Интересно, что ступенчатый характер зависимости средней продолжительности жизни от дозы облучения (характеризующий разные механизмы, ведущие к гибели организмов в результате поражения критических органов и систем) наблюдается не только у млекопитающих. Ступенчатая форма кривой обнаружена в настоящее-время у различных представителей позвоночных, беспозвоночных, у одиночных клеток и растительных организмов. Конечно, для различных представителей живого мира значения средней продолжительности жизни и абсолютные величины пора-
жающих доз облучения меняются в зависимости от радиорезистентности организмов. Однако ступенчатая форма кривой (рис. VI—5) свидетельствует об общебиологическом принципе существования критических органов, тканей, физиологических систем и, возможно, молекулярных структур, имеющих решающее значение для гибели облученного биологического объекта. Как отмечают И. Г. Акоев и др., для каждого уровня биологической интеграции существуют характерные структурные и функциональные особенности, определяемые их состоянием, временными и количественными параметрами, значение каждого из которых подчинено стохастическим закономерностям (рис. VI—6).
Пострадиационное восстановление
у млекопитающих
Пострадиационное восстановление («период восстановления» или «биологическое восстановление» в отличие от «фазы восстановления» в период формирования лучевой болезни) так же, как и лучевое повреждение, может развертываться в организме уже вскоре после начала лучевого воздействия и протекать с неодинаковой интенсивностью на различных уровнях биологической организации.
