Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
Период формирования острой лучевой болезни состоит из четырех фаз: фаза первичной реакции; фаза кажущегося клинического благополучия (латентная, или скрытая, фаза); фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара болезни); фаза непосредственного восстановления.
Фаза первичной реакции ароявляется при общем облучении организма в дозах, превышающих 2 Дж/кг, и возникает в зависимости от дозы в первые часы или даже минуты после облучения. Она сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой, головной болью, общей слабостью. При высоких дозах, приближающихся к 10 Дж/кг, наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременная потеря сознания, субфибрильная температура, расстройство желудочно-кишечного тракта; появляются признаки нервно-рефлекторных нарушений; изменяется картина крови; в первые сутки в периферической крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а также абсолютная и относительная лимфопения; в костном мозге может происходить уменьшение общего числа миело-кариоцитов, снижение митотического индекса и исчезновение молодых форм клеток. При дозах облучения, превышающих 3 Дж/кг, уже с достоверностью отмечается усиление обменных процессов, активация гидролитических ферментов, повышение уровни сахара и билирубина в крови, снижение содержания хлоридов; с мочой выводится повышенное количество некоторых метаболитов, например креатина. Фаза первичной реакции может протекать в течение нескольких дней.
Фаза кажущегося клинического благополучия характеризуется отсутствием выраженных клинических симптомов. Длительность этой фазы находится в обратной зависимости от величины поглощенной дозы, а при дозе свыше 10 Дж/кг, т. е. при крайне тяжелой степени лучевого поражения, фаза кажущегося клинического благополучия вообще отсутствует. Смена первичной реакции латентным
1 Терминология, а также классификация лучевой болезни взяты нами из работ А. К. Гуськовой, Г. Д. Байсоголова и С. П. Ярмоненко (1977).
периодом объясняется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Однако в этот период развивается поражение кроветворных органов — костного мозга, селезенки, лимфоидных тканей; обнаруживается лимфопения, начальное снижение содержания в крови нейтрофилов, в дальнейшем — уменьшение уровня тромбоцитов и ретикулоцитов. Может наблюдаться также атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза. В течение фазы кажущегося клинического благополучия неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
Фаза выраженных клинических изменений сменяет латентный период. Самочувствие больных резко ухудшается, повышается температура тела, нарастает слабость. Фазу выраженных клинических изменений часто называют разгаром болезни. В этот период появляется либо весь симптомокомплекс лучевой болезни, либо различные комбинации отдельных ее симптомов; могут нарушаться все основные физиологические и биохимические процессы. Значительное место принадлежит проявлениям геморрагического синдрома (кровоточивость), в значительной степени определяющего тяжесть лучевой болезни, характер течения и нередко исход. Течение геморрагического синдрома выражается в сочетании кожной пурпуры с многочисленными, часто массивными, спонтанно возникающими кровоизлияниями в органы желудочно-кишечного тракта, сердце, головной мозг, легкие, в некоторые эндокринные железы. Характерна для этого синдрома и цикличность течения. Кровоточивость, по мнению большинства авторов, обусловлена тромбоцитопенией, являющейся следствием аплазии костного мозга, и серьезными функциональными и морфологическими изменениями кровеносных сосудов. Геморрагический синдром возникает только при значительной степени тромбоцитопении, когда /количество тромбоцитов падает до уровня 50000 в 1 мм3 крови и ниже. Однако нарушение свертываемости крови (возрастает продолжительность свертываемости) и повышение ломкости сосудов могут наблюдаться и при высоком содержании тромбоцитов в крови.
Тромбоцитопения не единственная причина геморрагического синдрома острой лучевой болезни. Существенно также совместное участие органов циркуляции, кроветворения и системы соединительной ткани в генезе синдрома. Нарушение тонкой регуляции кроветворения — одной из наиболее радиочувствительных систем организма — происходит в результате действия излучения на костный мозг и лимфоидные ткани. Изменяется клеточный состав крови: элементы белой крови представлены почти только лимфоцитами, а все остальные клетки белой крови или совсем исчезают, или содержание их в крови резко падает, прогрессирует анемия. В период разгара болезни наблюдается также нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, печени, почек, половой системы, кожных покровов, сердечной деятельности, нервной, эндокринной систем и другие изменения.
Все многочисленные повреждения, наблюдающиеся в период выраженных клинических изменений, тесно связаны с нарушением сложных биохимических процессов, лежащих в основе белкового, липидного, углеводного, водного, минерального обмена, обмена витаминов, гормонов и отражают изменения активности ферментных систем.
