Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
Таблица VI-11
Вклад прямого и непрямого (через продукты радиолиза воды) действия радиации в радиобиологические эффекты (по Ш. Окада, 1974)
Радиобиологический Тип клеток Метод Условия Вклад . %*
непря прямо
мого го
дейст дейст
вия вия
Летальное поражение клетки почки заморажива 20 75 25
культивируемых клеток человека TI ние воздух
млекопитающих
Подавление синтеза ДНК асцитная кар заморажива 20 50 50
в клегках млекопитаю цинома Эрлиха ние кислород
щих
Влияние иа развитие трас- ткань яичника заморажива 20 50 50
планированных яйце крысы ние воздух
клеток крыс
Летальное поражение тимоциты кры заморажива 37 54 46
культивируемых клеток сы ние кислород
млекопитающих 37 26 74
азот
Хромосомные аберрации в традесканция заморажива 20 50 50
клетках растений ние кислород
20 50 50
азот
Летальное поражение бак ?. coli заморажива 0 82 18
терий ние воздух
заморажива 0 53 47
ние азот
высушива комнатная, 71 29
ние воздух
лиофильная --- 91 9
сушка
Летальное поражение гаплоидные заморажива 20 0 100
дрожжей дрожжи ние воздух 0 100
20
азот
* Вклад (в %) прямого и непрямого действия рассчнтаи согласно уравнению:
1/доза в замороженном или сухом состоянии 1/доза при условиях, приведенных в таблице Непрямое действие (%) = 100 — прямое действие (%).
Вклад прямого и непрямого действия относится к условиям, указанным в графе таблицй: температура н состав атмосферы.
используемый метод, все же видно, что активные продукты радиолиза воды не определяют полный эффект поражения. Обеспечивают ли продукты радиолиза воды (или в какой степени они могут обеспечить) всецело пусковые процессы опосредованного эффекта ионизирующей радиации?
Как видно из сопоставления соотношения прямого и непрямого действий излучения в лучевом поражении клетки, диффундирующие радикалы воды определяют не более половины эффекта, приводящего к лучевому поражению. Такой результат получен на основании явно завышенной оценки. Конечно, следует учитывать незначительные величины диффузии активных радикалов в клетке; среднее расстояние диффузии водных радикалов не превышает 300—350 нм. Кроме того, не учитывается возможность взаимного усиления прямого и непрямого эффектов радиации.
Исследуя возможности непрямого действия радиации через водные радикалы, радиобиологи еще не уделяли внимания важнейшей для жизнедеятельности клетки липидной фазе и системам, связанным с ней. В середине 50-х гг. был достигнут значительный прогресс в понимании структурной организации и биологической роли субклеточных мембранных структур. В этот и последующий периоды накапливается обширный экспериментальный материал о роли липидов мембран в функционировании ли-попротеидных ферментативных комплексов, в функциональной активности субклеточных структур. Появились первые работы, посвященные физико-химическим процессам в липидной фазе облученных клеток, липидным радиотоксинам, начались исследования механизмов перекисного окисления липидов под действием ионизирующей радиации. Так, в 1954 г. Б. Н. Тарусов сделал предположение о решающей роли цепных окислительных реакций в развитии пусковых процессов лучевого поражения. Это предположение было обосновано анализом кинетических закономерностей развития лучевого поражения при низких и средних летальных дозах и сравнением их с критерием цепных реакций. Инициирование цепей в результате распада молекул на радикалы осуществляется неодинаково для различных молекул и систем.
Н. Н. Семенов (1958) придавал большое значение наличию в сложных гетерогенных системах веществ («примесей»), облегчающих развитие цепных реакций. Такие вещества легко образуют свободные атомы и радикалы. Например, радикалы перекисей являются наиболее универсальными инициаторами цепей. Анализируя реакционную способность различных субстратов и развивающихся цепных реакций, Б. Н. Тарусов и др. (1957— 1966), Н. М. Эмануэль и др. (1958—1976) установили, что наиболее вероятной для развития первнчных лучевых процессов является реакция окисления липидов — структурных элементов клеточных мембран. О важнейшей роли окисления биосубстратов в пусковых химических процессах лучевого поражения свидетельствуют также работы А. М. Кузина (1962—1973). В развива-
