Индукция ферментов в норме и патологии - Крицман М.Г.
Скачать (прямая ссылка):
Алексеевой (1966) приведены данные, свидетельствующие о резком повышении
активности (3-глю-куронидазы после весьма длительных (100-120 дней)
сроков скармливания кроликам холестерина, в отличие от ряда ферментов,
активность которых в это время уже снижается.
Отмечена также выраженная корреляция между повышением активности p-
глюкуронидазы, холестериновой
Ю Индукция ферментов в норме и патологии
145
инфильтрации стенки различных артерий и другими проявлениями
атеросклероза (Miller, Aiba и др., 1966). Наряду с этим показано (Miller,
Keyes, Curresi, 1965, 1966), что при наличии факторов, предрасполагающих
к атеросклерозу (диабет и др.), р-глюкуронидаза значительно активируется.
20Q-
160
К
I 120\
40-
2 недели Л Б
4 недели Д Б
р<0.01
10 недель Д Б
Р<0.05
450
314
32. Активность (3-глюкуронидазы аорты кроликов (Mhrova, Zemplenyi,
1963):
А - контроль; Б - кролики, получавшие рацион, содержавший холестерин
(средняя ферментативная активность аоргы контрольных кроликов 110 мкг
фенолфталеина иа 100 мкг за 16 часов).
Нарастание активности Р-глюкуронидазы при длительном введении или при
накоплении эндогенного холестерина является принципиальным отличием
индукции этого фермента от ряда других, которые после длительного
введения в организм холестерина теряют в значительной степени свою
активность
В другой серии работ с использованием особой диеты, содержащей наряду с
холестерином определенное количе-
146
ство нейтральных жиров или избыток качественно различных жиров, было
обнаружено индуцированное повышение активности ферментов печени и других
органов в зависимости от срока скармливания рациона.
Ф. JI. Лейтес (1963, 1963а, 1966) установила, что после 2 месяцев
содержания животных (крыс) на липидно-холестериновой диете при нормальном
уровне холестерина крови и отсутствии липоидоза органов происходила
выраженная активация липолитических ферментов аорты, печени, селезенки и
других органов. Более продолжительное скармливание крысам указанных выше
пищевых веществ вызывало снижение активности ферментов. При исследовании
адаптации организма к режиму питания (Фабри, 1966) было обнаружено, что в
случае прерывистого питания, когда организму необходимо приспособляться к
двум факторам - к периодическому недостатку пищи и повторяющемуся избытку
питательных веществ, принимаемых за сравнительно короткое время, имеет
место изменение метаболических процессов, способствующих быстрой
утилизации тканями компонентов пищи и отложению в организме запасов
богатых энергией веществ. При этом автор наблюдал усиление липогенеза и
активацию синтеза холестерина из уксусной кислоты.
Эти изменения метаболизма, воспринимаемые как направленные на поддержание
гомеостаза в условиях измененного питания, могут привести к развитию
атеросклероза.
С. Г. Аптекарь (1965), С. Г. Аптекарь, А. А. Ильинич
(1964), исследуя активность трибутириназы, метилбутири-назы, аланин-
аминотрансферазы, аспартат-аминотрансфе-разы, специфической и
иеспецифической холинэстеразы . (КФ 3.1.1.8), фосфомоноэстеразы I и II и
других ферментов печени контрольных крыс и крыс, находившихся на
атерогенной диете, установили, что на ранних этапах эксперимента (15
дней) при выраженной жировой инфильтрации этого органа повышается
активность только трибутириназы и метилбутириназы.
Активность остальных исследованных ферментов оставалась на уровне
исходных величин. При более длительных сроках опыта (30 дней, 6 недель)
активность липолитических ферментов снижалась, происходило торможение
активности аминотрансфераз и холинэстераз печени.
10* 147
Другими исследователями (Zemplenyi, Hladovea, Mhrova, 1965a) изучалась
активность фосфомоноэстеразы I и II, аденозинтрифосфатазы (КФ 3.6.1.8),
5-нуклеотидазы (КФ 3.1.3.5), карбоксилэстеразы, аспартат-аминотрансфе-
разы (КФ 2.6.1.1) и других на крысах, получавших атероген-ный рацион,
включаюший, помимо холестерина и других липидов, метилтиоурацил. В этих
опытах в ранние сроки скармливания приведенного выше рациона (1-8 недель)
в аорте животных обнаружена активация только аденозинтрифосфатазы;
активность остальных ферментов снижалась или оставалась без изменения.
Поскольку не наблюдалось липоидной инфильтрации стенки аорты и
морфологических изменений, имеющих отношение к атеросклерозу, авторы
высказали предположение, что снижение активности исследованных ферментов
характеризует предсклеротическую стадию и указанное состояние ферментных
систем является фоном, благоприятствующим накоплению липидов.
Следует отметить, что обнаруженное в приведенной работе снижение
активности ферментов в ранние сроки опыта находится в противоречии с
данными других авторов, которые в ранние сроки наблюдали повышение
активности вышеуказанных ферментов.
Результаты опытов Zemplenyi и др., с нашей точки зрения, обусловлены
особым составом атерогенного рациона, который, кроме избыточного
количества холестерина и других липидов, содержал метилтиоурацил,
