Индукция ферментов в норме и патологии - Крицман М.Г.
Скачать (прямая ссылка):
меняет каталитическую функцию многих ферментов, в том числе ферментов
пентозного цик-
31. Активность транскетолазы печени крыс in vitro.
ла, причем активность транскетолазы повышается в результате
непосредственного индуцирующего влияния на нее холестерина.
Сравнительное изучение активности сукцинатдегидро-геназы (КФ 1.3.99.1) и
цитохромоксидазы (КФ 1.9.3.1) аорты животных, получавших обычный рацион и
с добавками холестерина, показало существование корреляции между
изменением активности исследованных ферментов и степенью липоидоза и
других атеросклеротических изменений в стенке артерий (Maier, Haimovici,
1957-1965). Изучена также активность эстераз и липаз в тотальной ткани
аорты, ее структурных элементах, отдельных сегментах на различных сроках
скармливания животным (крысам) холестерина (Maier, Haimovici, 1965).
Оказалось, что после двух-четырехмесячного скармливания кроликам
холестерина активность эстераз в ткани дуги аорты значительно повышалась;
максимальная ферментативная активность обнаружена в интиме и меди. При
более длительных
143
сроках эксперимента активность эстераз оказалась сниженной до уровня
величин контрольных животных.
Аналогичные данные получены при изучении ферментативной активности
печени; на ранних сроках эксперимента повышалась активность эстераз и при
длительных сроках скармливания холестерина наблюдалось снижение
активности ферментов.
Несколько иная закономерность была обнаружена при исследовании эстеразной
активности артерий у собак, содержавшихся на атерогенной диете с
добавлением холестерина. У этих животных активность эстераз,
индуцированная холестерином, была повышенной при всех сроках опыта.
Холестерин, являясь индуктором ферментативной активности, осуществляет
этот процесс различными путями в зависимости от вида животного. У
кроликов индукция ферментативной активности кратковременная, у собак
изменение активности ферментов наблюдается длительное время. Механизм
этого явления не выяснен.
Авторы высказывают предположение, что в раннем периоде действия
холестерина у кроликов повышение активности ферментов может быть
результатом "адаптации", обусловленной накоплением липидов. Вторая фаза,
характеризующаяся снижением активности ферментов различного строения и
действия, связана с развитием фиброза и возникновением дегенеративных
изменений.
С. М. Лейтес (1965) обнаружил, что по мере увеличения отложения липидов в
аорте при скармливании кроликам холестерина лииолитическая активность ее
стенки повышается. Увеличение липолитической активности С. М. Лейтес
рассматривает как выражение адаптационной реакции. Однако эта ответная
реакция не всегда отражает адаптацию организма. Повышение липолитической
активности, сопровождающееся освобождением высших жирных кислот из
триглицеридов, может способствовать образованию эфиров холестерина,
атерогенную роль которых признают многие исследователи.
Повышение липолитической активности ферментов стенки аорты кроликов,
получавших длительное время холестерин, при значительном увеличении
содержания липидов в этой ткани на стадии выраженного атеросклероза Б. Л.
Лемперт (1965, 1965а) считает отражением индукции ферментной системы
отложившимися липидами.
144
А. А. Покровский, В. Л. Шеблецов (1965) наблюдали активацию ряда
ферментных систем - холинэстеразы (КФ 3.1.1.8), неспецифической эстеразы,
фосфомоноэсте-разы I (КФ 3.1.3.2) и фосфомоноэстеразы II (КФ 3.1.3.1), а
также липопротеидлипазы - в ранние сроки введения кроликам холестерина и
снижение активности ферментов к концу трехмесячного опыта.
Н. А. Мещерская, Г. П. Бородина, М. Г. Луценко, Н Ф. Маркелова (1965)
изучали ферментативную активность пунктатов печени кроликов, получавших
длительное время (до 180 дней) с пищей холестерин. При исследовании
активности кислой фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы и липолитической
активности обнаружено, что скармливание животным холестерина на
протяжении 60 дней вызывает активацию ферментов, однако дальнейшее
введение холестерина сопровождается снижением их активности.
Изменения соединительной ткани при атеросклерозе наблюдали Н Н. Аничков,
А. А Соловьев (1923), К Г. Волкова (1956), Т. А. Синицина (1959),
Buddecke (1958-1960) и др. Значительное число работ посвящено
исследованию активности ферментов, катализирующих обмен основного
вещества стенки артерий. Так, Dyrbye, Kirk (1956) установили высокую
активность р-глюкУР0НИДазы (КФ 3.2.1.31) аорты и легочных артерий при
прогрессирующем атеросклеротическом процессе, причем повышение активности
фермента строго коррелирует с уровнем содержания холестерина в
исследованных тканях.
Показано, что в ранние сроки скармливания кроликам холестерина активность
[Пглюкуронидазы аорты практически не изменена (Mhrova, Zemplenyi, Lojda,
1963); заметное повышение активности фермента наблюдалось только после
длительного срока опыта (4-10 недель) (рис. 32).
В работеЛ. В. Касаткиной, А. С. Алексеевой, X. М. Маркова (1965), А. С.
