Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Крицман М.Г. -> "Индукция ферментов в норме и патологии" -> 20

Индукция ферментов в норме и патологии - Крицман М.Г.

Крицман М.Г., Коникова А.С. Индукция ферментов в норме и патологии — М.: Медицина, 1968. — 316 c.
Скачать (прямая ссылка): indukciyafermentovipatologii1968.djvu
Предыдущая << 1 .. 14 15 16 17 18 19 < 20 > 21 22 23 24 25 26 .. 121 >> Следующая

факторами диеты, обусловливающими индукцию, и ферментами. Кроме того, они
показывают, что качественная и количественная вариабельность составных
частей вводимой смеси аминокислот находит отражение в дифференцированной
ответной реакции обоих исследованных ферментов.
Азотистая недостаточность, как подчеркивают авторы, не является решающим
моментом в индукции ферментов, а факторы, приводящие к тотальному
восстановлению количества белка, отличаются от факторов, обусловливающих
образование специфических белков-ферментов.
Wergedal, Harper наблюдали, что в ответ на введение избыточного
количества белков в печени крыс происходит повышение активности многих
специфических ферментов аминокислотного катаболизма, чем и обеспечивается
быстрый распад аминокислот. Они считали, что резко выраженная активация
триптофанпирролазы (КФ 1.11.1.4) при индукции большими количествами
триптофана и избыточное выделение мочой продуктов распада триптофана
подтверждают наличие этого явления в целостном организме. На это
указывают, с их точки зрения, также данные Ashida, Harper (1961),
обнаруживших корреляцию между уровнем выделения мочевины и повышением
активности аргиназы, у крыс, содержавшихся на диете, богатой белками.
Т. Н. Протасова (1965), исследуя влияние содержания белка в рационе крыс
на активность треониндегидрогеназы, треонинальдолазы (КФ 4.1.2.5) и
других ферментов, обнаружила, что активность указанных ферментов печени
крыс значительно возрастает при скармливании им рациона, содержащего 80%
белка. Аналогичное явление она наблюдала и в отношении ферментных систем,
катализирующих превращение пролина и оксипролина. Кроме того, было
обнаружено некоторое повышение активности треонин-дегидратазы и
треонинальдолазы печени крыс при вну-трибрюшинном введении им DL-
треонина, а также при повторной инъекции кортизона интактным и
адреналэкто-
4* 51
мированным животным. При гйпертиреозе имели место повышение активности
треониндегидратазы и некоторое снижение активности треонинальдолазы. У
тиреоидэктоми-рованных животных, наоборот, наблюдалось повышение
активности треониндегидратазы (Протасова, 1965а).
Аминотрансферазы, открытые А. Е. Браунштейном и М. Г. Крицман (1937),
также послужили объектом для углубленного изучения механизма
индуцированного образования ферментов.
В серии работ (Lin, Knox, 1957; Sereni, Kenney, Kretch-mer, 1959; Rosen,
Harding, Milholland, Nichol, 1963, и др.) было установлено, что тирозин-
аминотрансфераза (КФ 2.6.1.5) и аланин-аминотрансфераза (КФ 2.6.1.2)
являются весьма индуцибельными ферментами. У интакт-ных крыс
обнаруживается значительное повышение активности тирозин-аминотрансферазы
печени после внутри-брюшинного введения последним специфического
субстрата - тирозина (Lin, Knox, 1957). Инъекция этого субстрата
адреналэктомированным животным не сопровождалась активацией
исследованного фермента, однако значительное повышение активности
последнего происходило при введении животным кортизона.
При исследовании индуцированного образования тирозин-аминотрансферазы
отмечено спонтанное нарастание активности этого фермента непосредственно
после рождения крысят наряду с повышением его активности в ответ на
введение гидрокортизона (Sereni, Kenney, Kretchmer, 1959).
Такое спонтанное повышение активности фермента авторы связывают с
активацией функции надпочечников в первом после рождения периоде жизни
животных.
Этим представлениям соответствуют данные (Peterson, Hertz, Lubs, 1957) о
предотвращении индуцированного повышения активности тирозин-
аминотрансферазы у новорожденных крысят при введении им амфенона
|амфенон-1,2-бис (р-амино-фенил) 2-метил-пропанон-1,1-дигидрохлорид! -
вещества, тормозящего синтез кортикостероидов. Развитием рассмотренных
выше работ явились исследования роли РНК в регуляции активности тирозин-
аминотрансферазы печени взрослых крыс и крысят в первые часы
постнатального периода (Greengard, Smith, Acs, 1962; Feigelson,
Greengard, 1962a). На адреналэкто-мированных крысах, получавших и не
получавших корти-
52
зона, авторы изучали влияние пуромицина и актиномицинаD на индуцированное
и связанное с развитием животных повышение активности этого фермента.
Определяли ферментативную активность, интенсивность включения С14-лейцина
в тотальные белки печени и Н3-уридина в рибонуклеиновую кислоту.
Установлено, что пуромицин у взрослых интактных крыс, получавших
кортизон, не влияет на ферментативную активность, по резко снижает
интенсивность включения аминокислот в тотальные белки печени; актиномицин
D у интактных животных не оказывает влияния на ферментативную активность,
практически не меняет уровень радиоактивности в белках печени, но резко
тормозит включение Н3-ури-дина в РНК.
У крыс, получавших кортизон в присутствии уридина, происходила задержка
индуцированного повышения активности тирозин-аминотрансферазы,
практически отсутствовало изменение уровня радиоактивности в белках
печени, однако наблюдалось резкое снижение интенсивности включения Н3-
Предыдущая << 1 .. 14 15 16 17 18 19 < 20 > 21 22 23 24 25 26 .. 121 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed