Фотобиология - Конев С.В.
Скачать (прямая ссылка):
спермой; подавлении роста тканевой культуры; повышении чувствительности
бактерий к трансформирующей ДНК; потере эвгленой хлоропластов.
В ряде случаев акцептором света, обладающего патофизиологической
активностью, является т-РНК. Так, спектр действия торможения роста Е.
coli В/r, характеризующийся максимумом при 340 нм, близок к спектру
поглощения т-РНК, содержащей необычное основание - 4-тиоурацил. В опытах
на изолированной т-РНК было обнаружено фотообразование сшивок между
тиоурацилом (в положении 8) и цитидином (в положении 13), приводящее к
уменьшению ее функциональной активности. Процессы инактивации т-РНК и
торможения роста наблюдаются в одном и том же доз-ном интервале.
Описаны также спектры действия физиологических реакций, указывающие на
то, что в роли хромофоров могут выступать не только белки и нуклеиновые
кислоты, но и липиды, витамины, коферменты, пигменты. Например, обратимое
ингибирование синим светом митотической активности микроспороцитов Lilium
и Trillium обусловлено фотохимическим повреждением цитохрома аз.
Остановимся на некоторых патофизиологических реакциях.
1. ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ ДВИЖЕНИЯ И РАЗМНОЖЕНИЯ КЛЕТОК
Типичным примером ингибирования процессов движения и размножения может
служить УФ-болезнь клеток, обнаруженная и изученная на парамециях Д. Н.
Насоновым и В. Я- Александровым. Эти авторы показали, что облучение
парамеций сублетальными дозами ультрафиолетового света приводит к
волнообразным изменениям их функциональной активности (темп деления,
движение, питание) по схеме: снижение-э-подъем снижение. Болезнь
заканчивается либо гибелью особей на 19-23-й день, либо выздоровлением.
330
Глава XXI. Световые болезни клеток
Эффект последействия, по данным К. А. Самойловой, характерен как для
коротковолнового (А,<300 нм), так и для длинноволнового (Х>300 нм) УФ-
света не только при летальных, но и малых нелетальных дозах.
Следует отметить также весьма наглядные опыты С. С. Чахотина, который
ультрафиолетовым микропучком облучал различные структуры в клетках
простейших. Характер изменения двигательной реакции зави-
Рис. 66. Спектр действия иммобилизации Paramecium caudatum (Brandt С.,
Giese А., 1956)
Рис. 67. Спектр действия "побледнения" хромосом (Zirkle R., Uretz P.,
1963)
сел не только от дозы, но и от того, какие группы ресничек на теле клетки
подвергались облучению. Локальное облучение Spirostomum, Stentor и
Euglena вызывало сильное сокращение всего тела. У Climato-stomum это
сокращение приводило даже к разрыву тела на две части. По данным Гизе,
спектр действия потери подвижности парамеций имеет белковый максимум при
280 нм (рис. 66). Сходный спектр действия характерен и для угнетения
движения клеток в культуре ткани млекопитающих.
Ультрафиолетовый свет обладает также ярко выраженной способностью
тормозить клеточные деления, повреждать митотический аппарат клетки и
вызывать хромосомные аберрации. Облучение часто не сказывается на первом
делении, но тормозит последующие. Это
1. Ингибирование движения и размножения клеток 331
замедление называется стазом. В зависимости от дозы стаз может длиться
многие часы и даже дни.
В противоположность простейшим деление яиц морских беспозвоночных и
клеток млекопитающих в культуре ингибируется обычно сразу же после
облучения. Чувствительность к УФ-свету неодинакова на различных фазах
митотического цикла. Так, нейробласты кузнечика обнаруживают наибольшую
чувствительность в интерфазе и наименьшую - в профазе. Аналогичная
зависимость обнаружена и у яиц морского ежа.
Продолжительность стаза контролируется также факторами внешней среды.
Понижение температуры укорачивает и даже устраняет стаз. Таким же образом
действует и видимый свет в пострадиационном периоде. Иными словами,
повреждения, лежащие в основе стаза, фотореактивируются.
В опытах с использованием УФ-микропучков была предпринята попытка оценить
соотносительную роль ядра и цитоплазмы в нарушениях клеточного деления.
Оказалось, что УФ-облучение как ядра, так и цитоплазмы вызывает такие
повреждения хромосом, при которых становится невозможным их деление. Если
избирательно повредить светом кинетохор (место прикрепления нитей
митотического веретена), хромосома утрачивает способность к направленному
движению. УФ-облучение приводйт также к слипанию хромосом. Молекулярный
механизм замедления деления клеток может быть связан с повреждением
белков митотического аппарата. Действительно, спектр действия торможения
деления яиц нематоды имеет белковую природу (максимум при 280 нм).
Цирклем с сотр. было показано, что спектр действия разрушения
митотического веретена нейробластов эмбриона кузнечика близок к спектру
поглощения тирозинсодержащего белка - 275 нм (рис. 67). Следствием
деструкции веретена было замедление митозов в нейробластах. Как ни
странно, это белковое по своей природе повреждение имело характер реакции
первого порядка - одноударный механизм.
В последнее время появились данные в пользу тесной связи фотопатологии
