Фотобиология - Конев С.В.
Скачать (прямая ссылка):
клетки).
Благодаря толщине, высокому содержанию поглощающих УФ-свет веществ
(белки, нуклеиновые кислоты), а также гетерогенности внутренней структуры
кожа плохо проницаема для ультрафиолетовых лучей. Эффекты поглощения,
отражения и рассеивания (рис. 63) приводят к быстрому ослаблению
интенсивности луча УФ-света по мере прохождения его через кожу. Понятно
поэтому, что более активным в фотохимическом отношении является
эпидермис, а не дерма.
Облучение кожи ультрафиолетовым светом приводит к ряду физиологических
эффектов; сжатию и расширению кровеносных сосудов, торможению роста,
эритеме, эдеме, прямой и непрямой
Рис. 63. Оптические эффекты в коже:
1 - роговой слой; 2 - эпидермис; 3 - дерма
318 Глава XX. Загар н фотобиологйческие реакции в ко>Кё
пигментации (загару), стимуляции деления клеток и канцерогенезу.
Рассмотрим наиболее важные фотобиологи-ческие реакции.
1. ЭРИТЕМА
Эритема (от греческого слова erythema - краснота) - сложный комплекс
индуцированных ультрафиолетовым светом биохимических и морфологических
изменений в коже, проявляющихся в стойкой ее гипере-
250 270 290 310 Л,т
Рис. 64. Спектры действия эритемы, полученные Хаусером, 1928 (а), Лукишем
и др., 1930 (б, в); Кобленцем и др., 1932 (г); Фримэном и др., 1966 (д) н
Эвереттом и др., 1965 (е) (Johnson В. et al., 1968)
мии. Эритеме предшествует латентный период, продолжительность которого
зависит от дозы облучения.
Большинство авторов, исследовавших спектры действия эритемы, обнаружили
максимум при 297 нм,
I. Эритема
319
глубокий провал при 280 нм и подъем в более коротковолновой области
спектра (рис. 64,а - г).
Длинноволновая граница эритемного эффекта располагается при 310 нм.
Однако в более поздних и методически совершенных работах (Эверетт и др.,
1965; Фримэн и др., 1966) провал при 280 нм в спектре действия эритемы не
обнаружен (см. рис. 64, д, е). Тем не менее различают два вида эритемы -
длинноволновую (длина волны возбуждения 297 нм) и коротковолновую (длина
волны возбуждения 254 нм). Температурный коэффициент (Qio) латентного
периода эритемы-297 достаточно высок (2,3), в то время как эритема-254
практически не зависит от температуры. Удаление рогового слоя увеличивает
чувствительность кожи к свету с длиной волны 297 нм и уменьшает ее к
свету с длиной волны 254 нм. Последнее обстоятельство указывает на то,
что акцепторы биологически активного света располагаются в роговом слое
кожи.
Для обеих эритем характерно явление фотореактивации. Если вслед за
облучением кожи "эритемным" светом подвергнуть ее освещению с длиной
волны 315-500 нм, можно наблюдать уменьшение эритемного эффекта. По-
видимому, вследствие этого для монохроматического света правило Бунзена-
Роско выполняется, а для полихроматического света - нет. В то же время
явление фотопротекции не свойственно эритемным реакциям кожи.
Сущность фотохимических реакций, приводящих к эритеме, до сих пор не
ясна. Природа эритемного хромофора в коже также не выяснена.
Предполагается, что им может быть белок или нуклеиновые кислоты. Во
всяком случае не вызывает сомнения, что как хромофоры, так и механизмы
длинноволновой и коротковолновой эритемы различны. Эритема-254 имеет
более короткий латентный период и исчезает быстрее, чем эритема-297. Их
дозные кривые различаются. Не одинаковы и морфологическая картина этих
эритем, а также активные фотопродукты, накапливающиеся в ткани.
Предполагается, что УФ-свет каким-то образом способствует образованию
вазодилятатора гистамина (по-видимому, из гистидина), который вызывает
расширение капилляров и выход из них лейкоцитов в окружаю-
320 Глава XX. Загар и фотобиологические реакции в коже
щие ткани. Действительно, при введении гистамина в кожу удается
моделировать морфолого-физиологиче-скую картину эритемы.
Справедливость этой гипотезы сколько-нибудь однозначно не доказана. В
опытах одних авторов наблюдалось уменьшение эритемы при введении
антигиста-минных препаратов перед УФ-облучением, а в опытах других
подобная протекция не обнаружена. Поскольку гистидин как потенциальный
предшественник гистамина поглощает только свет с длиной волны менее 250
нм, реакция гистидин-"-гистамин должна носить сенсибилизированный
характер.
Согласно другой точке зрения, причиной эритемы может быть фотохимическое
декарбоксилирование 5-гидрокситриптофана с образованием 5-гидрокситри-
птамина (серотонина). Действительно, УФ-свет способен вызывать эту
реакцию как in vitro, так и in vivo (в коже).
Д. И. Рощупкин с сотр. установили, что аппликация на кожу кроликов до или
сразу же после облучения таких антиоксидантов, как а-токоферол и р-ионол,
резко ослабляет эритемную эффективность УФ-света. Это позволяет думать,
что перекисное фотоокисление липидов может быть одним из первичных
явлений в возникновении эритемной реакции.
Большое количество работ посвящено изучению биохимических сдвигов в коже,
вызванных ультрафиолетовым светом. Отмечается ингибирование синтеза
