Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Конев С.В. -> "Фотобиология" -> 116

Фотобиология - Конев С.В.

Конев С.В., Волотовский И.Д. Фотобиология — Мн.: БГУ, 1979. — 385 c.
Скачать (прямая ссылка): fotobiologiya1979.djvu
Предыдущая << 1 .. 110 111 112 113 114 115 < 116 > 117 118 119 120 121 122 .. 144 >> Следующая

мутаций у фага Т4 в результате обменно-резонансной триплет-триплетной
миграции энергии от дериватов ацетофенона к тимину - сенсибилизированные
мутации транзиций и сдвига рамки; 6) кодирование Г-У и У-У возникающими
при УФ-облучении ДНК урациловыми димерами согласно опытам по синтезу
полипептидов in vitro.
Вместе с тем ряд экспериментальных фактов указывает на то, что за
возникновение мутаций ответственны не только пиримидиновые димеры, но и
другие
310 Глава XVIII. Мутационные и рекомбинационные процессы
фотоповреждения ДНК. Это означает, что тиминовые димеры инициируют только
определенную часть возникающих при УФ-облучении мутаций. К мутациям могут
приводить и следующие фотохимические повреждения ДНК. 1. Гидратация
цитозина с последующей заменой его через стадию оксиметилурацила в ходе
репликации на тимин (транзиция), о чем свидетельствуют рост частоты
мутаций у некоторых микроорганизмов с повышенным содержанием гуанина и
цитозина и отсутствие ревертантов фагов после обработки гидро-ксиламином.
Так, например, расчет, проведенный Г. Б. Завильгельским, показал, что у
фага сд вклад нелетальных гидратов цитозина в мутагенез примерно равен
удвоенному вкладу димеров тимина и всех остальных летальных повреждений.
Известно также, что фотопродукты цитозина читаются как тимин или,
возможно, как гуанин. 2. Сшивки ДНК - белок, являющиеся серьезным
препятствием для ферментативной репликации ДНК. 3. Фототаутомеризация
оснований, приводящая к замене пар аденин-тимин на гуанин- цитозин.
Совершенно очевидно, что участие тех или иных фотохимических повреждений
ДНК в мутагенезе определяется видом организма и, следовательно,
особенностями строения его ДНК. Например, в ДНК фага Т4 в
противоположность фагу сд гидраты цитозина вообще не образуются, так как
оксиметилцитозин, свойственный фагу Т4, не фотогидрируется.
Фотохимические повреждения могут реализоваться в мутационные изменения
генома (миссенс-мутации, нонсенс-мутации, мутации сдвига рамки,
супрессорные мутации) за счет возникновения ошибок в ходе следующих
основных процессов: заполнения бреши ДНК при эксцизионной репарации;
заполнения бреши ДНК при пострепликационной рекомбинации; перескока ДНК-
полимеразы через неэлиминированное повреждение при репликации.
В последние годы получили широкое распространение представления,
развиваемые в работах Виткин, согласно которым мутации возникают только
благодаря ошибкам в ходе работы SOS-репарирующей системы (см. гл. XVI).
Показано, в частности, что УФ-мута-.бидьность связана с продуктами генов
rec А+ и lex А+
2. Рекомбинации
311
и прямо коррелирует с другими SOS-функциями: инду-цибельностью А-профага
и UP-реактивацией. Действительно, у двойных мутантов гес А- и lex А- УФ-
свет практически не вызывает мутаций.
Итак, мутабильность клетки определяется не только количеством или
природой фотоповреждений, но и параметрами репарирующих повреждение
систем и в первую очередь системы SOS-репарации. Именно эта точка зрения
наиболее популярна в настоящее время.
Если УФ-свет вызывает мутацию гена, ответственного за биосинтез ДНК-
полимеразы или других ферментов репарирующей системы, то возникшие
мутантные клетки характеризуются высокой частотой спонтанных мутаций,
которые не связаны с действием внешних или внутренних мутагенных
факторов, а обусловлены ошибками в ходе репликации. В связи с этим в
генетике возникло представление о гене, контролирующем частоту
естественных мутаций,- гене-мута-торе.
Как и другие дефекты ДНК, мутационные повреждения фотореактивируются и
элиминируются ферментами темновой репарации. У некоторых штаммов Е. coli
фотореактивируются только те повреждения, которые вызываются малыми
дозами ультрафиолетового света. У мутантов Е. coli, дефектных по
ферментам темновой репарации, повышенная мутабильность сохраняется на
протяжении четырех поколений, прогрессивно уменьшаясь в каждой
последующей генерации. По мнению Виткин, почти все УФ-индуцированные
мутации реализуются до второй пострадиационной репликации ДНК.
В заключение необходимо отметить, что одни и те же повреждения ДНК
вызывают и гибель, и мутации биообъектов, а различные повреждения могут
приводить примерно к одному и тому же спектру мутаций.
2. РЕКОМБИНАЦИИ
Под термином "рекомбинация" у бактерий подразумевается образование новых
комбинаций генов во время полового размножения. После конъюгации мужской
и женской клеток ДНК донора переходит в клетку ре-
312 Глава XVIII. Мутационные и рекомбинационные процессы
ципиента, где и происходит обмен участками полину-клеотидной цепи ДНК -
генами. Интеграция половой эписомы донора в хромосому хозяина
осуществляется системой ферментов рекомбинации. Поэтому мутанты гее-,
дефектные по этим ферментам, к рекомбинации не способны.
По данным Хейса, при облучении мужских штаммов бактерий (F+) дозами
ультрафиолетового света, соответствующими 70% выживаемости, наблюдается
резкое (примерно в 50 раз) увеличение частоты образования рекомбинантов
Предыдущая << 1 .. 110 111 112 113 114 115 < 116 > 117 118 119 120 121 122 .. 144 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed