Фотобиология - Конев С.В.
Скачать (прямая ссылка):
возникновения при УФ-облучении сшивок ДНК- белок является отсутствие
строгого параллелизма между количеством димеров и выживаемостью животных
клеток в культуре в условиях низкой активности системы темновой
репарации.
В противоположность вегетативным формам споры микроорганизмов отличаются
высокой резистентностью к ультрафиолету. Даже при фотопревращении 40%
всех тиминовых остатков они сохраняют жизнеспособность. УФ-повреждения
спор не фотореактивируются и связаны, как показал Варгезе, не с
циклобутановыми димерами тимина, а с особым "споровым" фотопродуктом - 5-
ти-минил-5,6-дигидротимином. Отмечается удовлетворительная корреляция
между фоточувствительностью спор и количеством "спорового" продукта при
изменениях температуры облучения и состава среды.
Образование в спорах этого аномального фотохимического продукта в первую
очередь обусловлено особой конформацией ДНК, отличной от модели Уотсона -
Крика. Как известно, для частично обезвоженной ДНК характерна
конфигурация, при которой плоскости оснований параллельны друг другу и
наклонены к оси спирали
3. Инактивация клеток
287
под углом 70°, что создает значительные препятствия для образования
циклобутановых димеров. В обычных условиях (при относительной влажности
более 80%) ДНК имеет В-конфигурацию, при которой плоскости оснований
параллельны друг другу и перпендикулярны к оси спирали, и, следовательно,
стерические условия для возникновения димеров оптимальны.
В заключение необходимо сделать некоторые замечания общего характера.
Гибель клетки от фотохимического повреждения наступает вследствие: 1)
летальных мутаций; 2) утраты хотя бы одной из молекул ДНК способности к
репликации; 3) нарушения процесса транскрипции. Механизмы гибели клетки
через белковые хромофоры изучены слабо. Можно предположить самые
различные варианты: инактивацию ключевых ферментов, нарушение
проницаемости мембран, сшивки белок- ДНК, летальный мутагенез продуктами
белковой фотохимии и др. Вполне понятно, что удельный вес белковой
фотохимии будет возрастать с увеличением размеров клетки, т. е. с
увеличением оптической плотности белкового слоя, отделяющего ядро клетки
от ее поверхности.
Отмеченные вариации фоточувствительности клеток в значительной степени
определяются наличием и эффективностью различных как световых, так и
темновых репарирующих систем, способных освобождать ДНК клетки от
значительной части (до 98%) элементарных фотохимических повреждений.
Последние механизмы будут рассмотрены ниже.
Рекомендуемая литература
Дубров А. П. Генетические и физиологические эффекты действия УФ-радиации
на высшие растения. М., 1968.
Завильгельский Г. Б., Ильяшенко Б. Н. Роль пирими-дииов в процессе
инактивации бактериофагов УФ-излучением.- Вестн. АМН СССР, 1966, вып. 2,
с. 43.
Завильгельский Г. Б., Парибок В. П. Молекулярные механизмы действия УФ-
излучения на клетку.- В сб.: Ультрафиолетовое излучение, вып. 5. М.,
1971, с. 5.
Самойлова К. А. Действие УФ-радиации иа клетку. Л., 1967.
Сойфер В. Н. Молекулярные механизмы мутагенеза. М., 1969.
dagger J. Introduction to research in UV-photobiology. New Jersey, 1967.
Kleczkowski A., Govier D. Action spectrum for inactive-
288 Глава XVI. Ингибирование макромолекулярных синтезов
tion of the infectivity of potato virus by UV-radiation.- Photochem. and
Photobiol., 1969, 10, 53.
McLaren A., Shugar D. Photochemistry of proteins and nucleic acids.
Oxford, 1964.
Sauerbier W., H a u g A. An approach to the determination of the maximal
contribution of J:hymine dimer to ultraviolet-inactivation of
bacteriophage T4vx.- J. Molec. Biol., 1964, 10, 180.
Vargese A. Photochemistry of thymidine as a thin solid film.- Photochem.
and Photobiol., il971, 13, 357.
Глава XVI. ИНГИБИРОВАНИЕ МАКРОМОЛЕКУЛЯРНЫХ СИНТЕЗОВ
Одной из непосредственных причин гибели клеток при их облучении
ультрафиолетовым светом является инактивация биосинтетического аппарата,
ответственного за синтез жизненно важных макромолекул: ДНК, РНК и белков.
Основные данные по ингибированию макромолекулярных синтезов получены на
микроорганизмах. Сходные закономерности обнаруживаются также у
простейших, животных клеток в культуре и клеток кожи in vivo.
Спектры действия подавления синтеза ДНК, РНК и белка, включая индукцию
ферментов, у микробов носят в основном нуклеиновый характер (рис. 54).
Однако некоторые данные указывают на активное участие в этом процессе не
только нуклеиновых кислот, но и белка. Например, в спектрах действия
подавления макромолекулярных синтезов у М. radiodurans проявляется
белковый компонент, а спектры действия инактивации синтеза
полифенилаланина рибосомами in vitro имеют как нуклеиновый (260 нм), так
и белковый (280 нм) максимумы.
Обычно фоточувствительность синтеза ДНК у микроорганизмов (штаммы Е.
coli), определяемая по дозам облучения, выше, чем фоточувствительность
синтеза РНК и белка.
В зависимости от видовой принадлежности и физиологического состояния
