Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Болдырева А.А. -> "Биохимия мембран. Эдоцитоз и экзоцитоз. Том 2 " -> 40

Биохимия мембран. Эдоцитоз и экзоцитоз. Том 2 - Болдырева А.А.

Болдырева А.А. Биохимия мембран. Эдоцитоз и экзоцитоз. Том 2 — М.: Высшая школа, 1987. — 95 c.
Скачать (прямая ссылка): endocintozexocintoz1987.djvu
Предыдущая << 1 .. 34 35 36 37 38 39 < 40 > 41 42 43 44 .. 45 >> Следующая

насоса и переносчика в системе Na/Ca-обмена, т. е. запускают системы
выхода самих же себя из клетки. В этот период происходят диссоциация
актомиозинового комплекса, изменения в других цитоскелетных структурах.
83
Общая теория слипания и слияния мембран
Слипание и слияние мембран - универсальный и нормальный процесс, важная
стадия гетерологичного и гомологичного межмембранного взаимодействия в
ходе эндоцитоза и экзоцитоза; оплодотворения клеток, митоза;
дифференцировки тканей, например, при биогенезе мышечных волокон; при
обмене информационными макромолекулами между клетками; в процессе
приобретения клетками новых антигенных свойств; в ходе аутоиммунных
реакций (например, при слиянии макрофагов с лимфоцитами); при липосомной
химиотерапии; при секреции ядер-ного содержимого в цитоплазму; при
слиянии макрофагов во время воспаления тканей.
Механизмы слияния клеточных и модельных (искусственных) мембран включают
в себя одни и те же стадии, что указывает на универсальный механизм
взаимодействия мембран. Эти же механизмы распространяются и на слияние
мембран внутриклеточных органелл, везикул с плазмалеммой, где важно
учитывать специфические подготовительные стадии, ведущие к слиянию. Так,
механизмы слияния в системах клетка - клетка, клетка- везикула (чаще
всего, секреторные гранулы), везикула - везикула, везикула - плазмалемма,
везикула - плоские бислойные липидные мембраны (БЛМ), БЛМ-БЛМ. Слияние,
вероятно, происходит только в специфических участках липидного бислоя
мембран. При сближении мембран возникающий скачок потенциала может
инициировать образование промежуточных структур (дестабилизация
мембраны), необходимых для процесса слияния. Основной эндогенный фактор
слияния - ионы Са - резко снижает гидратационный барьер при слиянии
мембран. Кроме того, ионы Са снижают (или нейтрализуют) отрицательный
поверхностный заряд, непосредственно модифицируют структуру липидного
бислоя, вызывают разделение фаз липидов в бислоях, дестабилизируя их;
создают кальциевые мостики между двумя контактирующими мембранами,
индуцируя слияние.
На моделях клетка - клетка, везикула - везикула, везику-
84
ла-БЛМ, БЛМ-БЛМ показано, что ионы Са более эффективны, чем ионы Mg, хотя
и их эффект проявляется в миллимоляр-ных концентрациях. Пороговая
концентрация Са2+ существенно •снижается в присутствии Mg2+. Слияние
миобластов зависит исключительно от Са2+, но не от Mg2+, который
ингибирует Са-.индуцируемое слияние. Замена Са2+ на Zn2+ или Мп2+
вызывает агрегацию, но не слияние эритроцитов. Ионы Mg в липосомах чаще
всего вызывают агрегацию, но не слияние. Са-индуциру-емое слияние клеток
сопровождается их набуханием. Для получения оптимальных эффектов слияния
необходимо присутствие в мембранах кислых липидов, которые при
физиологических значениях pH остаются заряженными. Липосомы из
фосфатидили-нозита под действием Са2+ (1 мМ) не сливаются, а только
агрегируют. Однако липосомы из фосфатидной кислоты хорошо подвергаются
Са-индуцируемой агрегации и слиянию. Полагают, что при экзоцитозе в
плазмалемме может происходить ферментативное превращение
фосфатидилинозита в фосфатидную кислоту. Липосомы, не имеющие
поверхностный заряд, фагоцитируются, тогда как липосомы, состоящие из
заряженных липи-д*в, сливаются с плазмалеммой. Возможно, что фагоцитоз
инициируется сорбцией липосом независимо от их заряда, но завершается
лишь при задержке слияния.
Липосомы из нейтрального липида фосфатидилхолина не сливаются. Наличие в
мембранах наряду с кислыми липидами лецитина увеличивает необходимую для
слияния концентрацию двухвалентных катионов и уменьшает скорость этого
процесса.
Свойствами факторов слияния обладают липиды (фосфати-дилэтаноламин,
кардиолипин), имеющие форму обратного клина. Клиновидность проявляется в
том, что эти липиды в системах липид - вода образуют гексагональную фазу.
Чем больше кривизна контактирующих мембран, тем быстрее они сливаются.
Маленькие везикулы лучше сливаются друг с другом, чем большие. Полярные
амфифильные молекулы (ненасыщенные жирные кислоты, моноацилглицерин),
поликатионы (полилизин), углеводороды (декан), продукты перекисного
окисления липидов, диметилсульфоксид являются индукторами слияния.
Уменьшение микровязкости мембран данными факторами слияния способствует
взаимодействию клеток.
Процессы слияния предваряются агрегацией везикул, слипанием (адгезией)
мембран. Процессам слияния сопутствуют высвобождение содержимого везикул
в наружный раствор, иногда тепловыделение, дестабилизация мембран:
образование кохлеарных структур, появление обратных мицелл, содержащих
"конические" липиды. Лимитирующей по времени стадией является агрегация
везикул, а сам акт слияния происходит очень быстро. Фазовый переход -
необходимый этап в процессе слияния мембран. Процесс высвобождения,
утечки содержимого из везикул заметно отделен во времени от слияния, при
этом в модель-
85
ных экспериментах их везикул высвобождается небольшая (^5-10%) часть
Предыдущая << 1 .. 34 35 36 37 38 39 < 40 > 41 42 43 44 .. 45 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed