Биохимия мембран. Эдоцитоз и экзоцитоз. Том 2 - Болдырева А.А.
Скачать (прямая ссылка):
способен фосфо-лироваться эндогенной цАМФ-зависимой протеинкиназой.
Считают, что эти белки связывают трискелион с мембраной одетых везикул.
Сам клатрин и одетые везикулы связываются с "ручками" микротрубочек-
периодическими ответвлениями от продольной оси, содержащими динеиновую
АТФазу. Клатрин также способен связываться с фибриллярным актином - Ф-
актином и а-актинином. Таким образом, одетые везикулы совершают челночные
рейсы от центра клетки к периферии и обратно, осуществляя как
"контейнеровозы" внутриклеточный транспорт макромолекул.
Как следует из рис. 8, рецепторы или антигены на клеточной поверхности
располагаются хаотически (более или менее равномерно), в форме кластеров
(агрегатов), в форме так называемых пэтчей, или пятен (более
упорядоченная форма кластеров), и нередко (чаще всего при патологии) в
форме колпачков (принудительная концентрация в определенной зоне). В
клетках, образующих синапсы, рецепторы концентрируются в зоне контакта.
Отмечено, что колпачки рецепторов или антигенов собираются
64
над тем полюсом клетки, в котором находятся центриоли, вакуоли и аппарат
Гольджи. Предполагают, что зоны, не содержащие антигенов или рецепторов,
могут возникать благодаря постоянной рециклизации рецепторов и обновлению
мембран, причем взаимосвязанные молекулы антигенов (или рецепторов)
остаются на месте и объединяются в колпачок. Далее комплекс антитело-
антиген или лиганд - рецептор самофагоцитируется, клеточная поверхность
освобождается от антител и лигандов, как и от избытка антигенов и
рецепторов, и наступает обратный процесс - рециклизация.
2.6. Феномен увеличения эндоцитоза после экзоцитоза
Феномен значительного усиления эндоцитоза (всех типов и, в частности,
специфического эндоцитоза) после экзоцитоза привлек общее внимание
исследователей, начиная с 70-х годов. Он был описан для железистых клеток
и нейронов, в последнем случае для синаптических структур. Данный феномен
- убедительный пример взаимосвязи эндо- и экзоцитоза.
При интенсивной стимуляции изолированных нервов, а также при
деполяризации мембран клеток срезов или синаптосом мозга помимо
морфологической картины экзоцитоза, Са-зависимой секреции медиаторов
наблюдается значительное снижение количества синаптических пузырьков и их
диаметра; увеличение объема (набухание) терминали; увеличение поверхности
аксолеммы и пресинаптических мембран, т. е. увеличение площади мембран,
их набухание; резкое усиление спустя некоторый период (несколько минут)
после экзоцитоза микропиноцитоза и специфического эндоцитоза во
внесинаптических участках нервного окончания, новообразование одетых
везикул, вакуолей, цистерн, мультивезикулярных телец в синаптоплазме.
Увеличение пиноцитоза и специфического эндоцитоза в синапсах происходит
чаще всего в районе, примыкающем к клеткам глии, инкапсулирующим нервное
окончание. Общая закономерность - снижение количества секреторных гранул
в ходе экзоцитоза, более или менее эквивалентное увеличение количества
одетых везикул в ходе последующего компенсаторного эндоцитоза.
Компенсаторный эндоцитоз включает в себя образование одетых везикул и
эндосом из мембранного материала "бывших" секреторных гранул,
растворившихся везикул в плазмалемме (хотя и полного смешения мембран не
происходит).
Увеличение эндоцитоза после периода синаптической активности наблюдается
и в постсинаптической клетке. Нередко происходит внедрение
пресинаптической части в постсинаптическую мембрану и наоборот (см. рис.
7, Б). Предполагают, что отмеченное явление играет важную роль в
синаптогенезе. Эндоцитоз в нервной системе наблюдается главным образом
между кон-
55
л
Пре-СП Пост-СП
тактирующими нейронами, он обеспечивает взаимное проникновение
мембранного материала и цитоплазмы нейронов. Обнаружено, что в аксо-
дендритных синапсах нервные окончания аксона даже в норме фагоцитируют
фрагменты мембран и цитоплазму постсинаптического дендрита, при этом
поверхность синаптического контакта увеличивается (феномен образования
спину л). Таким образом, в синапсах происходит не только секреция
медиаторов, но и взаимный обмен информационными макромолекулами.
Формирование постсинапти-ческой мембраны в зоне синапсов может быть
обусловлено трансцитозом в постсинаптиче-ской клетке в ходе "пробной"
секреции медиаторов "зарождающихся" синапсов. Одетые везикулы и вакуоли
из системы ГЭРЛ поступают из центра на периферию в область "будущего"
контакта, поставляя туда необходимый материал. Недаром при синаптической
активности в области постси-наптических мембран наблюдается множество
вакуолей и цитоскелетных структур, а в клетке - пролиферация аппарата
Гольджи.
Усиление эндоцитоза после экзоцитоза, с одной стороны, компенсаторная,
пластическая реакция клетки в ответ на повышенную функциональную
нагрузку, с другой - это путь рециклизации мембран и секреторных гранул,
которые далее могут формироваться из одетых везикул, гладких везикул и
цистерн в синаптоплазме (рис. 10). Иммунологически показано, что клатрин
