Внешняя среда и развивающийся организм - Баранов В.С.
Скачать (прямая ссылка):
Интересно, что гормоналын.щ комплекс женской половой системы млекопитающих способен влиять на радиочувствительность организма в целом. Мышь оказывается более резистентной о той части эстрального цикла, когда продуцируется прогестерон (Алексеева, Кудрявцева. 1974), а нпедение женского полового гормона перед облучением попьтшает жизнеспособность животного (ПГаниро и др.. 1955).
* * *
Лучевая реакция половых клеток (мужских и женских) во многом сходна с реакцией соматических клеток. Гибель первых имеет те же
морфологические проявления, что и у вторых: набухание, фрагментация цитоплазмы, пикнотическая дегенерация ядра, хромосомные аберрации. Подобно клеткам кроветворной системы, половые клетки могут гибнуть без вступления в деление (интерфазная гибель) или после одного — трех митозов. Радиация вызывает в гаметах те же формы повреждения хромосом, что и в любой клетке тела. В определенном интервале доз генетические нарушения обоих видов клеток количественно равны (Buul,
1975). Изменения радиочувствительности в зависимости от стадии клеточного цикла свойственны тем и другим клеткам, и их причины, невидимому, сходны в главном. Для половых клеток также существует зависимость радиационного эффекта от величины, пролонгирования и фрак-ционирования дозы облучения. Механизмы противолучевой защиты, по-видимому, тоже могут иметь общую оспову. Однако уникальная и определяющая роль половых клеток в развитии организма придает особой значение их поражению, в частности, от воздействия ионизирующей радиации. Облучение гаметы в дозах, не вызывающих видимых морфологических нарушений, уже может явиться источником тяжелых аномалии эмбриона, развившегося из этой гаметы.
Неполнота и противоречивость данных по противолучевой защите и восстанивлению после облучении гамет пока не дает оснований говорить о возможности нормализовать поврежденную гамету до или после облучения с помощью какого-либо воздействия так, чтобы она дала начало нормальному организму. В связи с этим столь значительное место в данной проблеме должен занимать вопрос об оценке генетической опасности и о генетических последствиях воздействия ионизирующей радиации на биологические объекты.
Важнейшие результаты п этой области сводятся к следующему. У потомков облучен пых животных в первом поколении наблюдаются аномалии раннего развития, ранняя эмбриональная гибель, морфологические и функциональные отклонения по частным критериям. Репродуктивная способность снижена в результате появления стерильных и полу стерильных особей. Индуцированные мутации, хотя обычно и находятся в рецессивном состоянии, при неблагоприятных внешних условиях могут проявиться в гетерозиготе. Вместе с тем существует мнение, что накопление генетических повреждений в ряде поколений, но видимому, практически пс происходит (Воробцона, 1974).
Степень тяжести генетического эффекта зависит от вида животного, стадии гамеюгенезз в момент воздействии, от вс.пичитты и мощности Д08Ы излучения. В эволюции, по-видимому, сложился механизм защиты потомства от вредного воздействия радиации на половые клетки: способность гамет к восстановлению премутациониых состояний при малых дозах и интенсивностях излучения и селективная гибель гамет с грузом генетических повреждений (Шапиро, Померанцева, 1970). В результате успешно завершают развитие в основном особи, полученные от оплодотворения неповрежденных или слабо поврежденных гамет.
Пока нет достаточных систематизированных данных о генетических последствиях действии ионизирующей радиации на человека. В 19(52 г. ООН рекомендовала принять дозу, удваивающую спонтанный мутационный темп для человека, равную 10—100 Р (Report... 1962). Теперь есть мнение (Шапиро, Померанцева, 1970), что величина дозы, представляющая генетическую опасность, будет пересмотрена в сторону ее снижения.
III.3. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА РАННИЕ ЭТАПЫ ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
Период раннего эмбрионального развития в целом у жилых организмов более чувствителен к воздействию радиации, чем период взрослого существования, особенно если судить не по выживаемости, а по отклонению от нормы (морфологической и функциональной). Резистентность нарастает по мере усложнения организации особи в развитии (Rugh, 1954).
III.3.7. Устойчивость дробления к обличению
Особенностью лучеиой реакции дробящихся яиц является своеобразная устойчивость процесса дробления к облучению. Показано, что воздействие таких массивных доз, как 10—100 кР не приводит к остановке деления, и развитие происходит обычно до стадии бластулы, когда и наступает гибель зародыша (Schechtman, Klaupfel, 19Н2; Hcnshaw, 1940; Schitz, Fritz-Miggli, 1953; Нейфах, Ротт, 1958). Причину такой устойчивости следует, по-видимому, искать и том, что деления дробления могут совершаться в отсутствие ядра, а также при подавлении его функций. Действительно, дробление яиц морского ежа может продолжаться вплоть до бластулы в том случае, когда ядро удаляли центрифугированием (Fank-haiiser, 1934; Henshaw, 1938; TIarvey, 1940) пли механическим способом (с помощью пипетки или иглы) (Lorch et al., 1953; Hyramoto, 1956; Rustad el. al., 1971). Тот же эффект был получен для лучевой инактивация ядра (Астауров, 1937, 1947; Нейфах, 19596) или межвидовых и межродовых скрещиваний (Briggs. King, 1959; Нейфах. 1961).
