Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Артюхов В.Г. -> "Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами" -> 50

Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами - Артюхов В.Г.

Артюхов В.Г., Наквасина М.А. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами — Воронеж, 2000. — 296 c.
ISBN 5-7455-1162-1
Скачать (прямая ссылка): biologicheskiemembrani2000.pdf
Предыдущая << 1 .. 44 45 46 47 48 49 < 50 > 51 52 53 54 55 56 .. 113 >> Следующая

Результаты исследования фотохимического действия оптического излучения на биомембраны клеток показывают, что наиболее эффективным является УФ-излучение с длинами волн ко-
роче 300 нм. Главный путь фотолиза мембранных липидов - фотоокисление цепей полиненасыгценных жирных кислот фосфолипидов. Следует отметить, что липиды поглощают УФ-свет в коротковолновой области спектра (к< 240 нм), а максимумы поглощения ненасыщенных жирных кислот находятся в области <220 нм. Однако фотоокисление липидов развивается при воздействии на мембраны более длинноволнового излучения, что обусловлено поглощением УФ-света гидропероксидами липидов, присутствующими в норме в липидных системах вследствие протекания ферментативных процессов ПОЛ (см. главу 3). Диеновые гидропероксиды жирных кислот имеют максимум светопогло-щения при ~ 233 нм, а триеновые гидропероксиды — при ~ 270 нм. Процесс ПФО липидов можно представить в общей форме в виде совокупности элементарных реакций:
ко
(а) ROOH —>ROO”;
hv
k2
(б) ROO* +RH ~>ROO* +ROOH;
02
k6
(в) ROCT +ROO* +P2;
k7
(r) ROO* + InH ^>ROOH+In*;
^10
(д) In* +RH -»ROO* +InH;
o2
ka
(е) InH —>Pa.
hv
В этой схеме RH, ROOH, ROO', InH и In' обозначают соответственно окисляющийся липид, его гидропероксид, пероксидный свободный радикал липида, антиоксидант и свободный радикал антиоксиданта; Р1? Р2, Ра — некоторые продукты реакций; к0, к2 и др. — константы скоростей реакций. Реакции (а) и (е) — фотохимические, реакции (б)—(д) — темновые. Реакция (а) носит название реакции фотоинициирования, если ROOH — предсуще-
ствующие гидропероксиды, или разветвление цепей окисления,
(б), (в), (г), (д) — соответственно продолжение цепи, “квадратичный” обрыв цепи (диспропорционирование радикалов ROO*), “линейный” обрыв цепи на антиоксиданте, инициирование цепи окисления свободным радикалом антиоксиданта. УФ-облучение мембран и других липидных систем индуцирует темновое пероксид-ное окисление ненасыщенных жирных кислот липидов. Процесс автоокисления в облученных мембранах протекает гораздо медленнее фотоокисления, но за длительный темновой период он может приводить даже к более сильному окислению мембранных липидов, чем фотоокисление. Темновое автоокисление липидов в облученных мембранах блокируется антиоксидантами в низких концентрациях. Под действием УФ-излучения в некоторых клетках стимулируется темновое ферментативное пероксид-ное окисление липидов с участием циклооксигеназы, в результате которого образуются простагландины. Это явление обнаружено в коже и играет важную роль в развитии эритемной реакции в ответ на УФ-облучение.
Следует подчеркнуть, что процесс пероксидного фотоокисления липидов (ПФОЛ) является двухквантовым и протекает по сложному механизму. Первая фотохимическая стадия его — генерация гидропероксидов в результате присоединения кислорода; вторая стадия, не зависящая от присутствия кислорода, — фотолиз гидропероксидов до вторичных продуктов (альдегидов и кетонов), поглощающих УФ-излучение в диапазоне длин волн 260—280 нм. При воздействии видимого света и длинноволнового УФ-излучения процесс заканчивается в основном на стадии образования гидропероксидов, а при облучении липидных систем более коротковолновым светом (К ~ 233 нм) накапливается большое количество вторичных продуктов.
Один из вторичных продуктов ПОЛ — малоновый диальдегид
— при взаимодействии с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) дает окрашенное соединение, поглощающее свет с длиной волны ~533 нм. Эту реакцию используют для определения уровня интенсивности протекания ПФОЛ. Второй подход, позволяющий судить об эффективности пероксидного окисления липидов, связан с регистрацией хемилюминесценции, являющейся следствием реакции дис-пропорционирования пероксидных радикалов липидов.
Каково же значение пероксидного окисления липидов в фотоповреждении биологических мембран? Фотолиз липидов мо-
жет приводить прежде всего к существенным нарушениям структурной организации компонентов биомембран. Продукты фотоокисления липидов обладают достаточно выраженными токсическими свойствами. Пероксиды липидов и продукты их дальнейших превращений (альдегиды и кетоны) могут индуцировать повреждение белковых молекул, в частности, их сульфгидриль-ных групп. Повреждение белков может быть обусловлено как их окислением, так и образованием стабильных ковалентных связей между молекулами белков и продуктами пероксидного фотоокисления липидов. Последние способны инактивировать многие мембраносвязанные ферменты. Кроме того, вышеуказанные продукты окисляют также такие биологически важные соединения, как цистеин, глутатион, нуклеотиды, витамины А и Д, липо-евую кислоту и др.
Предыдущая << 1 .. 44 45 46 47 48 49 < 50 > 51 52 53 54 55 56 .. 113 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed